（七）氟
氟與疾病和健康相關(guān)性的研究已有近百年的歷史。氟以少量且不同濃度存在于所有土壤、水及動(dòng)植物中均含有氟。氟既是人體所必需的微量元素，但過(guò)量又可引起中毒。
目前，已知與氟化物相關(guān)聯(lián)的組織為骨與牙釉質(zhì)。并被證實(shí)是惟一能降低兒童和成年人齲齒患病率和減輕齲齒病情的營(yíng)養(yǎng)素。人體內(nèi)約有0.007%的氟。
1.吸收與代謝
（1）吸收
膳食和飲水中的氟攝入人體后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。飲水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%則由糞便排出，吸收一半量所需的時(shí)間約為30分鐘，因此，血漿濃度通常在30~60分鐘內(nèi)達(dá)到峰值。3~4小時(shí)內(nèi)尿中有20%~30%的氟化物。已證明氟吸收的機(jī)制是通過(guò)擴(kuò)散。
氟的吸收還受幾種膳食因素的影響。鋁鹽、鈣鹽可降低氟在腸道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。
（2）轉(zhuǎn)運(yùn)與儲(chǔ)存
氟一旦被吸收,即進(jìn)入血液，分布到全身，并有部分排出體外，從血漿來(lái)的氟與鈣化的組織形成復(fù)合物。此外，還分布于軟組織的細(xì)胞內(nèi)外間隙。絕大多數(shù)保留在體內(nèi)的離子氟進(jìn)入鈣化組織（骨骼和發(fā)育中的牙齒），是由于氟取代了骨骼或牙釉質(zhì)中羥磷灰石的羥酸氫根離子，形成氟磷灰石，或者在晶體表面的水合外殼內(nèi)進(jìn)行離子交換。每天吸收的氟約有50%于24小時(shí)內(nèi)沉積在鈣化組織中，機(jī)體中的氟約99%存在于鈣化的組織。
（3）排泄
腎臟是無(wú)機(jī)氟排泄的主要途徑。每天攝入的氟約有50%通過(guò)腎臟清除。氟可自由濾過(guò)腎小球毛細(xì)管，而腎小管的重吸收率則高低不等。腎對(duì)氟的清除率與尿液pH有直接關(guān)系，因此,影響尿液pH的因素，如膳食、藥物、代謝或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等，都能夠影響氟的吸收。
2.生理功能
（1）牙齒的重要成分
氟在骨骼與牙齒的形成中有重要作用。氟是牙齒的重要成分，氟被牙釉質(zhì)中的羥磷灰石吸附后，考|試/大在牙齒表面形成一層抗酸性腐蝕的、堅(jiān)硬的氟磷灰石保護(hù)層，有防止齲齒的作用。
缺氟時(shí)，由于釉質(zhì)中不能形成氟磷灰石而得不到保護(hù)，牙釉質(zhì)易被微生物、有機(jī)酸和酶侵蝕而發(fā)生齲齒。
（2）骨鹽的組成部分
人體骨骼固體的60%為骨鹽（主要為羥磷灰石），而氟能與骨鹽結(jié)晶表面的離子進(jìn)行交換，形成氟磷灰石而成為骨鹽的組成部分。骨鹽中的氟多時(shí)，骨質(zhì)堅(jiān)硬，而且適量的氟有利于鈣和磷的利用及在骨骼中沉積，可加速骨骼成長(zhǎng)，并維護(hù)骨骼的健康。
老年人缺氟時(shí)，鈣、磷的利用受到影響，可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。水中含氟較高(4~9mg/L)地區(qū)的居民中，骨質(zhì)疏松癥較少。至于用治療劑量的氟以治療骨質(zhì)疏松癥，雖然有效，但易發(fā)生不良反應(yīng)，如使血清鈣下降，誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)或致骨骼異常形成。
3.過(guò)量與毒性
（1）急性毒性
據(jù)國(guó)外報(bào)告氟（以氟化鈉為代表）的LD50為42~210mg/kg體重,國(guó)內(nèi)有關(guān)單位進(jìn)行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性試驗(yàn)，考|試/大結(jié)果如下：小鼠LD50為143.3mg/kg；大鼠為126mg/kg體重；豚鼠為115.3mg/kg。根據(jù)以上資料按毒性分級(jí)，氟化鈉屬于中等毒性。
急性氟中毒的癥狀和體征為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、心功能不全、驚厥、麻痹以及昏厥。
（2）亞急性毒性
氟對(duì)動(dòng)物與人的毒害最靈敏部位為牙齒。國(guó)外大量文獻(xiàn)認(rèn)為，長(zhǎng)期攝入含氟化物100mg/kg飼料的動(dòng)物的腦、腦垂體、心、肝、膜、脾、胃、腸、腎上腺、乳腺、卵巢、子宮等處均未觀察到有肉眼可見(jiàn)的變化和組織學(xué)變化。Hoagstratton等報(bào)告，動(dòng)物吃含氟100mg/kg飼料達(dá)到7年之久，未能引起動(dòng)物的肝功異常。
（3）慢性毒性
長(zhǎng)期攝入低劑量的氟（1~2mg/L）飲水所引起的不良反應(yīng)為氟斑牙，而長(zhǎng)期攝入高劑量的氟則可引起氟骨癥。
（4）每日允許攝入量（ADI）
1982年全國(guó)食品中氟允許限量標(biāo)準(zhǔn)科研協(xié)作組對(duì)氟的ADI訂為3.5mg。
4.供給量與食物來(lái)源
我國(guó)廣州市自1965年飲水氟化后，引起了斑釉牙發(fā)病率增加。Jansem（1974）的報(bào)道：美國(guó)Arlington市飲水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L時(shí)，即與心臟病死亡率增加有關(guān)。
考慮到上述情況，我國(guó)制訂DRIs時(shí)，氟亦僅可制訂適宜攝入量（AI），即成年人AI訂為1.5mg/d，UL訂為3.0mg/d。
一般動(dòng)物性食品中氟高于植物性食品；海洋動(dòng)物中氟高于淡水及陸地食品；魚(yú)（鯡魚(yú)28.50mg/kg）和茶葉（37.5~178.0mg/kg）氟含量很高。
（八）鉬
1.含量與分布
鉬是黃嘌呤氧化酶/脫氫酶、醛氧化酶和亞硫酸鹽氧化酶的組成成分，從而確知其為人體及動(dòng)植物必需的微量元素。人體各種組織都含鉬，考|試/大成人體內(nèi)總量約為9mg，肝、腎中含量。
由于動(dòng)物和人對(duì)鉬的需要量很小及鉬廣泛存在于各種食物中。因而迄今尚未發(fā)現(xiàn)在正常膳食條件下發(fā)生鉬缺乏癥。臨床上曾有報(bào)告長(zhǎng)期接受全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的患者出現(xiàn)“獲得性鉬缺乏（acquired molybdenum deficiency）”綜合征。
2.吸收與代謝
膳食及飲水中的鉬化合物(除硫化鉬以外)，極易被吸收。經(jīng)口攝入的可溶性鉬酸銨約88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘藍(lán)內(nèi)標(biāo)記鉬的吸收率分別為57%和88%。動(dòng)物對(duì)鉬的吸收是在胃及小腸。膳食中的各種含硫化合物對(duì)鉬的吸收有相當(dāng)強(qiáng)的阻抑作用,硫化鉬口服后只能吸收5%左右。
鉬酸鹽被吸收后仍以鉬酸根的形式與血液中的巨球蛋白結(jié)合，并與紅細(xì)胞有松散的結(jié)合。血液中的鉬大部分被肝、腎攝取。在肝臟中的鉬酸根一部分轉(zhuǎn)化為含鉬酶，其余部分與蝶呤結(jié)合形成含鉬的輔基儲(chǔ)存在肝臟中。
身體主要以鉬酸鹽形式通過(guò)腎臟排泄鉬，膳食鉬攝入增多時(shí)腎臟排泄鉬也隨之增多。因此,人體主要是通過(guò)腎臟排泄而不是通過(guò)控制吸收來(lái)保持體內(nèi)鉬平衡。此外也有一定數(shù)量的鉬隨膽汁排泄。
3.生理功能
鉬作為3種鉬金屬酶的輔基而發(fā)揮其生理功能。鉬酶催化一些底物的羥化反應(yīng)。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤，然后轉(zhuǎn)化成尿酸。醛氧化酶催化各種嘧啶、嘌呤、蝶啶及有關(guān)化合物的氧化和解毒。亞硫酸鹽氧化酶催化亞硫酸鹽向硫酸鹽的轉(zhuǎn)化。有研究者還發(fā)現(xiàn)，在體外實(shí)驗(yàn)中，鉬酸鹽可保護(hù)腎上腺皮質(zhì)激素受體（例如糖皮質(zhì)激素受體），使之保留活性。據(jù)此推測(cè)，它在體內(nèi)可能也有類似作用。有人推測(cè)，鉬酸鹽之所以能夠影響糖皮質(zhì)激素受體是因?yàn)樗c一種稱為“調(diào)節(jié)素（modulator）”的內(nèi)源性化合物類似。
無(wú)論是人類還是動(dòng)物，在正常膳食條件下都不會(huì)發(fā)生鉬缺乏。因而，鉬缺乏的臨床意義不大。但是，長(zhǎng)期接受全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的病人及對(duì)亞硫酸鹽氧化酶的需要量增大的病人有可能出現(xiàn)鉬缺乏問(wèn)題。.
曾報(bào)告1例長(zhǎng)期接受全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的病人出現(xiàn)煩躁不安發(fā)展到昏迷、心動(dòng)過(guò)速、呼吸急促、夜盲等癥狀；減少蛋白質(zhì)和含硫氨基酸輸入量可使癥狀緩解，輸入亞硫酸鹽可使癥狀加重；化驗(yàn)檢查發(fā)現(xiàn)，血液中蛋氨酸及羥基嘌呤濃度升高，尿酸濃度降低；尿液中尿酸及硫酸鹽濃度均很低。在補(bǔ)充鉬酸銨(300μg/d)后上述癥狀及化驗(yàn)異常均迅速消退。
4.過(guò)量與毒性
人和動(dòng)物機(jī)體對(duì)鉬均有較強(qiáng)的內(nèi)穩(wěn)定機(jī)制，經(jīng)口攝入鉬化物不易引起中毒。用非反芻動(dòng)物做實(shí)驗(yàn)，每千克飼料或飲水中鉬含量需要高達(dá)100～5000mg才能引起中毒癥狀。反芻動(dòng)物對(duì)飼料鉬過(guò)高較非反芻動(dòng)物敏感。實(shí)驗(yàn)性鉬中毒的表現(xiàn)包括：生長(zhǎng)抑制、心臟肥大、貧血及因成骨不全導(dǎo)致的骨關(guān)節(jié)畸形。鉬中毒的發(fā)生機(jī)制還不明，一些學(xué)者根據(jù)其臨床表現(xiàn)推測(cè)很可能與鉬干擾銅的利用或引起硫代謝紊亂有關(guān)。
在鉬水平高的中性或堿性土壤上生長(zhǎng)的谷物及牧草中鉬濃度高，尤其是排水不良的盆地地區(qū)更是如此。據(jù)報(bào)告，生活在亞美尼亞地區(qū)的居民每日鉬攝入量高達(dá)10～15mg；當(dāng)?shù)赝达L(fēng)病發(fā)病率特別高被認(rèn)為與此有關(guān)。鉬冶煉廠的工人也可因吸入含鉬粉塵而攝入過(guò)多的鉬。據(jù)調(diào)查,這些工人的血清鉬水平、黃嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均顯著高于一般人群。
5.供給量與食物來(lái)源
未發(fā)現(xiàn)在正常膳食條件下出現(xiàn)鉬缺乏或鉬中毒問(wèn)題，世界衛(wèi)生組織（WHO）1996年根據(jù)國(guó)際原子能機(jī)構(gòu)（IAEA）關(guān)于全球性微量元素膳食攝入量的文獻(xiàn)資料總結(jié)得到的代表性鉬攝入量范圍為60~520μg/d。1995年Turnland等報(bào)告，成人攝入含鉬25μg/d的膳食102日未見(jiàn)鉬缺乏癥狀，生化檢驗(yàn)也基本正常。他們據(jù)此建議將25μg/d訂為成人的鉬最低需要量。
1985年Chappel根據(jù)鉬對(duì)不同動(dòng)物的毒性研究結(jié)果,推薦將鉬的最低毒副作用水平定為0.14mg/kg。除以安全系數(shù)30，得出鉬的可耐受攝入量（UL）為5μg/kg,按成人體重為70kg計(jì)算為350μg/d。
2000年中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)根據(jù)國(guó)外資料，考|試/大制訂了中國(guó)居民膳食鉬參考攝入量，成人AI為60μg/d；UL為350μg/d。
鉬廣泛存在于各種食物中。動(dòng)物肝、腎中含量最豐富，谷類、奶制品和干豆類是鉬的良好來(lái)源。蔬菜、水果和魚(yú)類中鉬含量較低。
（九）鈷
1.含量與分布
鈷是中等活潑的金屬元素，有二價(jià)和三價(jià)二種化合價(jià)。鈷可經(jīng)消化道和呼吸道進(jìn)入人體，一般成年人體內(nèi)含鈷量為1.1~1.5mg。在血漿中無(wú)機(jī)鈷附著在白蛋白上，它最初貯存于肝和腎,然后貯存于骨、脾、胰、小腸以及其他組織。體內(nèi)鈷14%分布于骨骼，43%分布于肌肉組織,43%分布于其他軟組織中。
2.吸收與代謝
經(jīng)口攝入的鈷在小腸上部被吸收，并部分地與鐵共用一個(gè)運(yùn)載通道，在血漿中是附著在白蛋白上。吸收率可達(dá)到63%~93%，鐵缺乏時(shí)可促進(jìn)鈷的吸收。鈷主要通過(guò)尿液排出，少部分由腸、汗、頭發(fā)等途徑排出，一般不在體內(nèi)蓄積。尿鈷含量為16.6nmol/L（0.98μg/L），由于鈷在體內(nèi)的生物半衰期較短，因此測(cè)定尿中鈷的含量可以了解短期內(nèi)鈷進(jìn)入體內(nèi)的狀況。
目前尚無(wú)鈷缺乏癥的病例，從膳食中可能每天攝入鉆5~20μg。經(jīng)常注射鈷或暴露于過(guò)量的鈷環(huán)境中，可引起鈷中毒。兒童對(duì)鈷的毒性敏感,應(yīng)避免使用每kg體重超過(guò)1mg的劑量。在缺乏維生素B12和蛋白質(zhì)以及攝入酒精時(shí)，毒性會(huì)增加，這在酗酒者中常見(jiàn)。
3.生理功能
鈷是維生素B12組成成分。反芻動(dòng)物可以在腸道內(nèi)將攝入的鈷合成為維生素B12，考|試/大而人類與單胃動(dòng)物不能將鈷在體內(nèi)合成維生素B12?，F(xiàn)在還不能確定鈷的其他的功能，但體內(nèi)的鈷僅有約10%是維生素的形式。已觀察到無(wú)機(jī)鈷對(duì)刺激紅細(xì)胞生成有重要的作用。有種貧血用葉酸、鐵、維生素B12治療皆無(wú)效,有人用大劑量（通常為20~30mg）的二氯化鈷可治療這類貧血。然而，這么大劑量鈷反復(fù)應(yīng)用可引起中毒。鈷對(duì)紅細(xì)胞生成作用的機(jī)制是影響腎釋放促紅細(xì)胞生成素,或者通過(guò)刺激胍循環(huán)（形成環(huán)形GMP）。還觀察到供給鈷后可使血管擴(kuò)張和臉色發(fā)紅，這是由于腎釋放舒緩激肽，鈷對(duì)甲狀腺的功能可能有作用，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，甲狀腺素的合成可能需要鈷，鈷能拮抗碘缺乏產(chǎn)生的影響。
4.供給量與食物來(lái)源
2000年中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)根據(jù)國(guó)外資料初步制訂了中國(guó)居民膳食鈷參考攝入量，成年人AI為60μg/d，UL為350μg/d。
食物中鈷含量較高者（20μg/100g）有甜菜、卷心菜、洋蔥、蘿卜、菠菜、西紅柿、無(wú)花果、蕎麥和谷類等，蘑菇含量可達(dá)61μg/100g。
（十）錳
1.含量與分布
成年人體內(nèi)錳的總量約為200~400μmol/L，分布在身體各種組織和體液中。骨、肝、胰、腎中錳濃度較高（20~50nmol/L）腦、心、肺和肌肉中錳的濃度低于20nmol/L；全血和血清中的錳濃度分別為200nmol/L和20nmol/L。錳在線粒體中的濃度高于在細(xì)胞漿或其他細(xì)胞器中的濃度，所以線粒體多的組織錳濃度較高。
2.吸收與代謝
長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為成人對(duì)錳的吸收率接近5%。內(nèi)源性錳幾乎完全通過(guò)膽道、胰腺和腸液分泌排泄入腸道。如果錳營(yíng)養(yǎng)狀況良好，則吸收的錳的內(nèi)源性排泄非常快，從而難以確定糞便中的錳有多少是從膳食來(lái)的未吸收的錳，多少是內(nèi)源性排泄的錳；因此，人體錳的真正的吸收率尚未了解。體內(nèi)錳營(yíng)養(yǎng)狀況的穩(wěn)定主要是由腸道對(duì)吸收的控制，而不是通過(guò)消化道的排泄調(diào)節(jié)的。
有一些研究報(bào)道膳食中的植酸鹽、纖維、鐵、鈣、磷對(duì)錳的吸收有不良影響。
錳幾乎完全經(jīng)腸道排泄，僅有微量經(jīng)尿排泄。吸收的錳經(jīng)腸道的排泄非?？臁Ｄc道排泄錳有兩個(gè)高潮，第一個(gè)高潮是排泄起初吸收的錳。第二個(gè)高潮是進(jìn)入腸肝循環(huán)的錳。
3.生理功能
錳在體內(nèi)一部分作為金屬酶的組成成分，一部分作為酶的激活劑起作用。含錳酶包括精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和錳超氧化物歧化酶（MnSOD）。精氨酸酶是細(xì)胞漿中催化尿素合成的酶,每mol精氨酸酶含4molMn2+。
由錳激活的酶很多，包括氧化還原酶、裂解酶、連接酶、水解酶、激酶、脫羧酶和轉(zhuǎn)移酶。這些酶的金屬激活作用中許多是非特異性的，其他金屬離子，尤其是Mg2+，可替代Mn2+起激活作用；只有3種酶是特異性地由錳激活的，它們是轉(zhuǎn)葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖轉(zhuǎn)移酶。
4.過(guò)量與毒性
最近有人報(bào)告在肝功能受損、膽道不通暢或兼有兩者的病人中發(fā)現(xiàn)錳中毒,病人的腦MRI檢查呈現(xiàn)明顯異常，中毒減輕后此種異常亦隨之改善。
此外,關(guān)于口服毒性問(wèn)題雖然還沒(méi)有肯定的結(jié)論，但已經(jīng)有一些報(bào)告提示這一問(wèn)題值得充分重視與研究。例如，有人曾發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙者腦中錳濃度高于正常；有暴力行為的人發(fā)錳高于正常。
有人曾估計(jì)安全的錳攝入量（RfD）約為每日每kg體重0.14mg；如體重70kg的成人每日接近10mg。
5.供給量與食物來(lái)源
由于缺乏評(píng)估錳營(yíng)養(yǎng)狀況的靈敏生化指標(biāo)和未曾在食用普通膳食的人群中發(fā)現(xiàn)過(guò)錳缺乏或錳中毒，因而難以準(zhǔn)確地制訂錳需要量和安全攝入量。
我國(guó)居民錳的AI值和UL值 《中國(guó)居民膳食營(yíng)養(yǎng)素參考攝入量》將我國(guó)成年人的錳的AI值定為3.5mg/d，將UL值定為10mg/d。目前還沒(méi)有足夠的依據(jù)可以擬訂嬰兒、兒童、青少年、孕婦和乳母的錳的DRIs。
谷類、堅(jiān)果、葉萊類富含錳。茶葉內(nèi)錳含量最豐富。精制的谷類、肉、魚(yú)、奶類中錳含量比較少。動(dòng)物性食物雖然錳含量不高，但吸收和存留較高,仍不失錳的良好來(lái)源。
復(fù)習(xí)思考題：
1.鈣、鐵、鋅等元素在體內(nèi)的含量與分布如何？影響吸收的因素、生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來(lái)源有哪些？
2.碘和硒等元素的生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來(lái)源有哪些？
3.磷、鎂、鉀、鈉、氯、銅、鉻、氟、鈷等元素的主要生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來(lái)源有哪些？
氟與疾病和健康相關(guān)性的研究已有近百年的歷史。氟以少量且不同濃度存在于所有土壤、水及動(dòng)植物中均含有氟。氟既是人體所必需的微量元素，但過(guò)量又可引起中毒。
目前，已知與氟化物相關(guān)聯(lián)的組織為骨與牙釉質(zhì)。并被證實(shí)是惟一能降低兒童和成年人齲齒患病率和減輕齲齒病情的營(yíng)養(yǎng)素。人體內(nèi)約有0.007%的氟。
1.吸收與代謝
（1）吸收
膳食和飲水中的氟攝入人體后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。飲水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%則由糞便排出，吸收一半量所需的時(shí)間約為30分鐘，因此，血漿濃度通常在30~60分鐘內(nèi)達(dá)到峰值。3~4小時(shí)內(nèi)尿中有20%~30%的氟化物。已證明氟吸收的機(jī)制是通過(guò)擴(kuò)散。
氟的吸收還受幾種膳食因素的影響。鋁鹽、鈣鹽可降低氟在腸道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。
（2）轉(zhuǎn)運(yùn)與儲(chǔ)存
氟一旦被吸收,即進(jìn)入血液，分布到全身，并有部分排出體外，從血漿來(lái)的氟與鈣化的組織形成復(fù)合物。此外，還分布于軟組織的細(xì)胞內(nèi)外間隙。絕大多數(shù)保留在體內(nèi)的離子氟進(jìn)入鈣化組織（骨骼和發(fā)育中的牙齒），是由于氟取代了骨骼或牙釉質(zhì)中羥磷灰石的羥酸氫根離子，形成氟磷灰石，或者在晶體表面的水合外殼內(nèi)進(jìn)行離子交換。每天吸收的氟約有50%于24小時(shí)內(nèi)沉積在鈣化組織中，機(jī)體中的氟約99%存在于鈣化的組織。
（3）排泄
腎臟是無(wú)機(jī)氟排泄的主要途徑。每天攝入的氟約有50%通過(guò)腎臟清除。氟可自由濾過(guò)腎小球毛細(xì)管，而腎小管的重吸收率則高低不等。腎對(duì)氟的清除率與尿液pH有直接關(guān)系，因此,影響尿液pH的因素，如膳食、藥物、代謝或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等，都能夠影響氟的吸收。
2.生理功能
（1）牙齒的重要成分
氟在骨骼與牙齒的形成中有重要作用。氟是牙齒的重要成分，氟被牙釉質(zhì)中的羥磷灰石吸附后，考|試/大在牙齒表面形成一層抗酸性腐蝕的、堅(jiān)硬的氟磷灰石保護(hù)層，有防止齲齒的作用。
缺氟時(shí)，由于釉質(zhì)中不能形成氟磷灰石而得不到保護(hù)，牙釉質(zhì)易被微生物、有機(jī)酸和酶侵蝕而發(fā)生齲齒。
（2）骨鹽的組成部分
人體骨骼固體的60%為骨鹽（主要為羥磷灰石），而氟能與骨鹽結(jié)晶表面的離子進(jìn)行交換，形成氟磷灰石而成為骨鹽的組成部分。骨鹽中的氟多時(shí)，骨質(zhì)堅(jiān)硬，而且適量的氟有利于鈣和磷的利用及在骨骼中沉積，可加速骨骼成長(zhǎng)，并維護(hù)骨骼的健康。
老年人缺氟時(shí)，鈣、磷的利用受到影響，可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。水中含氟較高(4~9mg/L)地區(qū)的居民中，骨質(zhì)疏松癥較少。至于用治療劑量的氟以治療骨質(zhì)疏松癥，雖然有效，但易發(fā)生不良反應(yīng)，如使血清鈣下降，誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)或致骨骼異常形成。
3.過(guò)量與毒性
（1）急性毒性
據(jù)國(guó)外報(bào)告氟（以氟化鈉為代表）的LD50為42~210mg/kg體重,國(guó)內(nèi)有關(guān)單位進(jìn)行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性試驗(yàn)，考|試/大結(jié)果如下：小鼠LD50為143.3mg/kg；大鼠為126mg/kg體重；豚鼠為115.3mg/kg。根據(jù)以上資料按毒性分級(jí)，氟化鈉屬于中等毒性。
急性氟中毒的癥狀和體征為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、心功能不全、驚厥、麻痹以及昏厥。
（2）亞急性毒性
氟對(duì)動(dòng)物與人的毒害最靈敏部位為牙齒。國(guó)外大量文獻(xiàn)認(rèn)為，長(zhǎng)期攝入含氟化物100mg/kg飼料的動(dòng)物的腦、腦垂體、心、肝、膜、脾、胃、腸、腎上腺、乳腺、卵巢、子宮等處均未觀察到有肉眼可見(jiàn)的變化和組織學(xué)變化。Hoagstratton等報(bào)告，動(dòng)物吃含氟100mg/kg飼料達(dá)到7年之久，未能引起動(dòng)物的肝功異常。
（3）慢性毒性
長(zhǎng)期攝入低劑量的氟（1~2mg/L）飲水所引起的不良反應(yīng)為氟斑牙，而長(zhǎng)期攝入高劑量的氟則可引起氟骨癥。
（4）每日允許攝入量（ADI）
1982年全國(guó)食品中氟允許限量標(biāo)準(zhǔn)科研協(xié)作組對(duì)氟的ADI訂為3.5mg。
4.供給量與食物來(lái)源
我國(guó)廣州市自1965年飲水氟化后，引起了斑釉牙發(fā)病率增加。Jansem（1974）的報(bào)道：美國(guó)Arlington市飲水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L時(shí)，即與心臟病死亡率增加有關(guān)。
考慮到上述情況，我國(guó)制訂DRIs時(shí)，氟亦僅可制訂適宜攝入量（AI），即成年人AI訂為1.5mg/d，UL訂為3.0mg/d。
一般動(dòng)物性食品中氟高于植物性食品；海洋動(dòng)物中氟高于淡水及陸地食品；魚(yú)（鯡魚(yú)28.50mg/kg）和茶葉（37.5~178.0mg/kg）氟含量很高。
（八）鉬
1.含量與分布
鉬是黃嘌呤氧化酶/脫氫酶、醛氧化酶和亞硫酸鹽氧化酶的組成成分，從而確知其為人體及動(dòng)植物必需的微量元素。人體各種組織都含鉬，考|試/大成人體內(nèi)總量約為9mg，肝、腎中含量。
由于動(dòng)物和人對(duì)鉬的需要量很小及鉬廣泛存在于各種食物中。因而迄今尚未發(fā)現(xiàn)在正常膳食條件下發(fā)生鉬缺乏癥。臨床上曾有報(bào)告長(zhǎng)期接受全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的患者出現(xiàn)“獲得性鉬缺乏（acquired molybdenum deficiency）”綜合征。
2.吸收與代謝
膳食及飲水中的鉬化合物(除硫化鉬以外)，極易被吸收。經(jīng)口攝入的可溶性鉬酸銨約88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘藍(lán)內(nèi)標(biāo)記鉬的吸收率分別為57%和88%。動(dòng)物對(duì)鉬的吸收是在胃及小腸。膳食中的各種含硫化合物對(duì)鉬的吸收有相當(dāng)強(qiáng)的阻抑作用,硫化鉬口服后只能吸收5%左右。
鉬酸鹽被吸收后仍以鉬酸根的形式與血液中的巨球蛋白結(jié)合，并與紅細(xì)胞有松散的結(jié)合。血液中的鉬大部分被肝、腎攝取。在肝臟中的鉬酸根一部分轉(zhuǎn)化為含鉬酶，其余部分與蝶呤結(jié)合形成含鉬的輔基儲(chǔ)存在肝臟中。
身體主要以鉬酸鹽形式通過(guò)腎臟排泄鉬，膳食鉬攝入增多時(shí)腎臟排泄鉬也隨之增多。因此,人體主要是通過(guò)腎臟排泄而不是通過(guò)控制吸收來(lái)保持體內(nèi)鉬平衡。此外也有一定數(shù)量的鉬隨膽汁排泄。
3.生理功能
鉬作為3種鉬金屬酶的輔基而發(fā)揮其生理功能。鉬酶催化一些底物的羥化反應(yīng)。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤，然后轉(zhuǎn)化成尿酸。醛氧化酶催化各種嘧啶、嘌呤、蝶啶及有關(guān)化合物的氧化和解毒。亞硫酸鹽氧化酶催化亞硫酸鹽向硫酸鹽的轉(zhuǎn)化。有研究者還發(fā)現(xiàn)，在體外實(shí)驗(yàn)中，鉬酸鹽可保護(hù)腎上腺皮質(zhì)激素受體（例如糖皮質(zhì)激素受體），使之保留活性。據(jù)此推測(cè)，它在體內(nèi)可能也有類似作用。有人推測(cè)，鉬酸鹽之所以能夠影響糖皮質(zhì)激素受體是因?yàn)樗c一種稱為“調(diào)節(jié)素（modulator）”的內(nèi)源性化合物類似。
無(wú)論是人類還是動(dòng)物，在正常膳食條件下都不會(huì)發(fā)生鉬缺乏。因而，鉬缺乏的臨床意義不大。但是，長(zhǎng)期接受全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的病人及對(duì)亞硫酸鹽氧化酶的需要量增大的病人有可能出現(xiàn)鉬缺乏問(wèn)題。.
曾報(bào)告1例長(zhǎng)期接受全胃腸外營(yíng)養(yǎng)的病人出現(xiàn)煩躁不安發(fā)展到昏迷、心動(dòng)過(guò)速、呼吸急促、夜盲等癥狀；減少蛋白質(zhì)和含硫氨基酸輸入量可使癥狀緩解，輸入亞硫酸鹽可使癥狀加重；化驗(yàn)檢查發(fā)現(xiàn)，血液中蛋氨酸及羥基嘌呤濃度升高，尿酸濃度降低；尿液中尿酸及硫酸鹽濃度均很低。在補(bǔ)充鉬酸銨(300μg/d)后上述癥狀及化驗(yàn)異常均迅速消退。
4.過(guò)量與毒性
人和動(dòng)物機(jī)體對(duì)鉬均有較強(qiáng)的內(nèi)穩(wěn)定機(jī)制，經(jīng)口攝入鉬化物不易引起中毒。用非反芻動(dòng)物做實(shí)驗(yàn)，每千克飼料或飲水中鉬含量需要高達(dá)100～5000mg才能引起中毒癥狀。反芻動(dòng)物對(duì)飼料鉬過(guò)高較非反芻動(dòng)物敏感。實(shí)驗(yàn)性鉬中毒的表現(xiàn)包括：生長(zhǎng)抑制、心臟肥大、貧血及因成骨不全導(dǎo)致的骨關(guān)節(jié)畸形。鉬中毒的發(fā)生機(jī)制還不明，一些學(xué)者根據(jù)其臨床表現(xiàn)推測(cè)很可能與鉬干擾銅的利用或引起硫代謝紊亂有關(guān)。
在鉬水平高的中性或堿性土壤上生長(zhǎng)的谷物及牧草中鉬濃度高，尤其是排水不良的盆地地區(qū)更是如此。據(jù)報(bào)告，生活在亞美尼亞地區(qū)的居民每日鉬攝入量高達(dá)10～15mg；當(dāng)?shù)赝达L(fēng)病發(fā)病率特別高被認(rèn)為與此有關(guān)。鉬冶煉廠的工人也可因吸入含鉬粉塵而攝入過(guò)多的鉬。據(jù)調(diào)查,這些工人的血清鉬水平、黃嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均顯著高于一般人群。
5.供給量與食物來(lái)源
未發(fā)現(xiàn)在正常膳食條件下出現(xiàn)鉬缺乏或鉬中毒問(wèn)題，世界衛(wèi)生組織（WHO）1996年根據(jù)國(guó)際原子能機(jī)構(gòu)（IAEA）關(guān)于全球性微量元素膳食攝入量的文獻(xiàn)資料總結(jié)得到的代表性鉬攝入量范圍為60~520μg/d。1995年Turnland等報(bào)告，成人攝入含鉬25μg/d的膳食102日未見(jiàn)鉬缺乏癥狀，生化檢驗(yàn)也基本正常。他們據(jù)此建議將25μg/d訂為成人的鉬最低需要量。
1985年Chappel根據(jù)鉬對(duì)不同動(dòng)物的毒性研究結(jié)果,推薦將鉬的最低毒副作用水平定為0.14mg/kg。除以安全系數(shù)30，得出鉬的可耐受攝入量（UL）為5μg/kg,按成人體重為70kg計(jì)算為350μg/d。
2000年中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)根據(jù)國(guó)外資料，考|試/大制訂了中國(guó)居民膳食鉬參考攝入量，成人AI為60μg/d；UL為350μg/d。
鉬廣泛存在于各種食物中。動(dòng)物肝、腎中含量最豐富，谷類、奶制品和干豆類是鉬的良好來(lái)源。蔬菜、水果和魚(yú)類中鉬含量較低。
（九）鈷
1.含量與分布
鈷是中等活潑的金屬元素，有二價(jià)和三價(jià)二種化合價(jià)。鈷可經(jīng)消化道和呼吸道進(jìn)入人體，一般成年人體內(nèi)含鈷量為1.1~1.5mg。在血漿中無(wú)機(jī)鈷附著在白蛋白上，它最初貯存于肝和腎,然后貯存于骨、脾、胰、小腸以及其他組織。體內(nèi)鈷14%分布于骨骼，43%分布于肌肉組織,43%分布于其他軟組織中。
2.吸收與代謝
經(jīng)口攝入的鈷在小腸上部被吸收，并部分地與鐵共用一個(gè)運(yùn)載通道，在血漿中是附著在白蛋白上。吸收率可達(dá)到63%~93%，鐵缺乏時(shí)可促進(jìn)鈷的吸收。鈷主要通過(guò)尿液排出，少部分由腸、汗、頭發(fā)等途徑排出，一般不在體內(nèi)蓄積。尿鈷含量為16.6nmol/L（0.98μg/L），由于鈷在體內(nèi)的生物半衰期較短，因此測(cè)定尿中鈷的含量可以了解短期內(nèi)鈷進(jìn)入體內(nèi)的狀況。
目前尚無(wú)鈷缺乏癥的病例，從膳食中可能每天攝入鉆5~20μg。經(jīng)常注射鈷或暴露于過(guò)量的鈷環(huán)境中，可引起鈷中毒。兒童對(duì)鈷的毒性敏感,應(yīng)避免使用每kg體重超過(guò)1mg的劑量。在缺乏維生素B12和蛋白質(zhì)以及攝入酒精時(shí)，毒性會(huì)增加，這在酗酒者中常見(jiàn)。
3.生理功能
鈷是維生素B12組成成分。反芻動(dòng)物可以在腸道內(nèi)將攝入的鈷合成為維生素B12，考|試/大而人類與單胃動(dòng)物不能將鈷在體內(nèi)合成維生素B12?，F(xiàn)在還不能確定鈷的其他的功能，但體內(nèi)的鈷僅有約10%是維生素的形式。已觀察到無(wú)機(jī)鈷對(duì)刺激紅細(xì)胞生成有重要的作用。有種貧血用葉酸、鐵、維生素B12治療皆無(wú)效,有人用大劑量（通常為20~30mg）的二氯化鈷可治療這類貧血。然而，這么大劑量鈷反復(fù)應(yīng)用可引起中毒。鈷對(duì)紅細(xì)胞生成作用的機(jī)制是影響腎釋放促紅細(xì)胞生成素,或者通過(guò)刺激胍循環(huán)（形成環(huán)形GMP）。還觀察到供給鈷后可使血管擴(kuò)張和臉色發(fā)紅，這是由于腎釋放舒緩激肽，鈷對(duì)甲狀腺的功能可能有作用，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，甲狀腺素的合成可能需要鈷，鈷能拮抗碘缺乏產(chǎn)生的影響。
4.供給量與食物來(lái)源
2000年中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)根據(jù)國(guó)外資料初步制訂了中國(guó)居民膳食鈷參考攝入量，成年人AI為60μg/d，UL為350μg/d。
食物中鈷含量較高者（20μg/100g）有甜菜、卷心菜、洋蔥、蘿卜、菠菜、西紅柿、無(wú)花果、蕎麥和谷類等，蘑菇含量可達(dá)61μg/100g。
（十）錳
1.含量與分布
成年人體內(nèi)錳的總量約為200~400μmol/L，分布在身體各種組織和體液中。骨、肝、胰、腎中錳濃度較高（20~50nmol/L）腦、心、肺和肌肉中錳的濃度低于20nmol/L；全血和血清中的錳濃度分別為200nmol/L和20nmol/L。錳在線粒體中的濃度高于在細(xì)胞漿或其他細(xì)胞器中的濃度，所以線粒體多的組織錳濃度較高。
2.吸收與代謝
長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為成人對(duì)錳的吸收率接近5%。內(nèi)源性錳幾乎完全通過(guò)膽道、胰腺和腸液分泌排泄入腸道。如果錳營(yíng)養(yǎng)狀況良好，則吸收的錳的內(nèi)源性排泄非常快，從而難以確定糞便中的錳有多少是從膳食來(lái)的未吸收的錳，多少是內(nèi)源性排泄的錳；因此，人體錳的真正的吸收率尚未了解。體內(nèi)錳營(yíng)養(yǎng)狀況的穩(wěn)定主要是由腸道對(duì)吸收的控制，而不是通過(guò)消化道的排泄調(diào)節(jié)的。
有一些研究報(bào)道膳食中的植酸鹽、纖維、鐵、鈣、磷對(duì)錳的吸收有不良影響。
錳幾乎完全經(jīng)腸道排泄，僅有微量經(jīng)尿排泄。吸收的錳經(jīng)腸道的排泄非?？臁Ｄc道排泄錳有兩個(gè)高潮，第一個(gè)高潮是排泄起初吸收的錳。第二個(gè)高潮是進(jìn)入腸肝循環(huán)的錳。
3.生理功能
錳在體內(nèi)一部分作為金屬酶的組成成分，一部分作為酶的激活劑起作用。含錳酶包括精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和錳超氧化物歧化酶（MnSOD）。精氨酸酶是細(xì)胞漿中催化尿素合成的酶,每mol精氨酸酶含4molMn2+。
由錳激活的酶很多，包括氧化還原酶、裂解酶、連接酶、水解酶、激酶、脫羧酶和轉(zhuǎn)移酶。這些酶的金屬激活作用中許多是非特異性的，其他金屬離子，尤其是Mg2+，可替代Mn2+起激活作用；只有3種酶是特異性地由錳激活的，它們是轉(zhuǎn)葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖轉(zhuǎn)移酶。
4.過(guò)量與毒性
最近有人報(bào)告在肝功能受損、膽道不通暢或兼有兩者的病人中發(fā)現(xiàn)錳中毒,病人的腦MRI檢查呈現(xiàn)明顯異常，中毒減輕后此種異常亦隨之改善。
此外,關(guān)于口服毒性問(wèn)題雖然還沒(méi)有肯定的結(jié)論，但已經(jīng)有一些報(bào)告提示這一問(wèn)題值得充分重視與研究。例如，有人曾發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙者腦中錳濃度高于正常；有暴力行為的人發(fā)錳高于正常。
有人曾估計(jì)安全的錳攝入量（RfD）約為每日每kg體重0.14mg；如體重70kg的成人每日接近10mg。
5.供給量與食物來(lái)源
由于缺乏評(píng)估錳營(yíng)養(yǎng)狀況的靈敏生化指標(biāo)和未曾在食用普通膳食的人群中發(fā)現(xiàn)過(guò)錳缺乏或錳中毒，因而難以準(zhǔn)確地制訂錳需要量和安全攝入量。
我國(guó)居民錳的AI值和UL值 《中國(guó)居民膳食營(yíng)養(yǎng)素參考攝入量》將我國(guó)成年人的錳的AI值定為3.5mg/d，將UL值定為10mg/d。目前還沒(méi)有足夠的依據(jù)可以擬訂嬰兒、兒童、青少年、孕婦和乳母的錳的DRIs。
谷類、堅(jiān)果、葉萊類富含錳。茶葉內(nèi)錳含量最豐富。精制的谷類、肉、魚(yú)、奶類中錳含量比較少。動(dòng)物性食物雖然錳含量不高，但吸收和存留較高,仍不失錳的良好來(lái)源。
復(fù)習(xí)思考題：
1.鈣、鐵、鋅等元素在體內(nèi)的含量與分布如何？影響吸收的因素、生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來(lái)源有哪些？
2.碘和硒等元素的生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來(lái)源有哪些？
3.磷、鎂、鉀、鈉、氯、銅、鉻、氟、鈷等元素的主要生理功能、缺乏癥狀、供給量與食物來(lái)源有哪些？