什么是特異和非特異投射系統(tǒng)?它們在結構和功能上各有何特點?
特異性投射系統(tǒng)是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出神經沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發(fā)出側支，在腦干網狀結構中向大腦皮質廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮質終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：
特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)
傳入沖動 接受各種特定的感覺沖動 接受腦干上行激動系統(tǒng)沖動
傳入神經元接替數(shù)目 少 多
丘腦換元部位 感覺接替核，聯(lián)絡核 髓板內核群
傳導途徑 有專一的傳導途徑 無專一的傳導途徑
投射部位 點對點投射到大腦皮質特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮質廣泛區(qū)域
相互關系 為非特異性傳入沖動的來源 為特異性投射系統(tǒng)的基礎
生理作用 產生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出沖動 易化大腦皮質活動，維持和改變大腦皮質覺醒狀態(tài)
何謂突觸后抑制？簡述其產生機理。
突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜對某種離子通透性增加（K+、CL-，尤其是CL-），產生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據抑制性神經元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。
碘缺乏病患者為何會出現(xiàn)甲狀腺腫？
碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。
醫(yī)學生理學
試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞過程。
電——化學——電傳遞過程：運動神經興奮（動作電位產生）→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh（量子釋放）→ACh經接頭間隙擴散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜暴發(fā)動作電位。
ACh的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。
長期使用糖皮質激素為何不能突然停藥？
長期使用糖皮質激素會使糖皮質激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用增強，導致腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素減少，引起腎上腺皮質逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質激素量減少。如果突然停藥，將會出現(xiàn)腎上腺皮質功能不全的癥狀。因此，長期使用糖皮質激素不能驟然停藥。
試述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。
特異性投射系統(tǒng)是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出神經沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發(fā)出側支，在腦干網狀結構中向大腦皮質廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮質終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：
特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)
傳入沖動 接受各種特定的感覺沖動 接受腦干上行激動系統(tǒng)沖動
傳入神經元接替數(shù)目 少 多
丘腦換元部位 感覺接替核，聯(lián)絡核 髓板內核群
傳導途徑 有專一的傳導途徑 無專一的傳導途徑
投射部位 點對點投射到大腦皮質特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮質廣泛區(qū)域
相互關系 為非特異性傳入沖動的來源 為特異性投射系統(tǒng)的基礎
生理作用 產生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出沖動 易化大腦皮質活動，維持和改變大腦皮質覺醒狀態(tài)
何謂突觸后抑制？簡述其產生機理。
突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜對某種離子通透性增加（K+、CL-，尤其是CL-），產生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據抑制性神經元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。
碘缺乏病患者為何會出現(xiàn)甲狀腺腫？
碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。
醫(yī)學生理學
試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞過程。
電——化學——電傳遞過程：運動神經興奮（動作電位產生）→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh（量子釋放）→ACh經接頭間隙擴散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜暴發(fā)動作電位。
ACh的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。
長期使用糖皮質激素為何不能突然停藥？
長期使用糖皮質激素會使糖皮質激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用增強，導致腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素減少，引起腎上腺皮質逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質激素量減少。如果突然停藥，將會出現(xiàn)腎上腺皮質功能不全的癥狀。因此，長期使用糖皮質激素不能驟然停藥。
試述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。