缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制
    1.通氣不足 在靜息呼吸空氣時，肺泡通氣量約為4L/min。氣道阻塞、呼吸中樞抑制、呼吸肌功能不全等原因所致肺泡通氣量減少，肺泡氣和動脈血氧分壓降低.二氧化碳分壓升高。
    2.通氣/血流比例失調(diào) 正常人通氣/血流比值約為0.8。一方面當(dāng)肺毛細血管損害而通氣正常時，則通氣/血流比值增大，結(jié)果導(dǎo)致生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng);另一方面當(dāng)肺泡通氣量減少(如肺不張、肺水腫、肺炎實變等)而肺血流量正常時，則通氣/血流比值降低，使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合而進入肺靜脈，形成肺動一靜脈樣分流，若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高Pa02?！獙?dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。
    3.肺彌散功能障礙 肺氣腫、肺結(jié)核等疾病因肺組織廣泛損害而致肺彌散面積減少，彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等疾病使肺泡--毛細血管膜增厚，均使肺彌散功能降低。因二氧化碳彌散能力為氧的20倍，故彌散障礙時產(chǎn)生缺氧，而沒有二氧化碳潴留：
    4.氧耗量增加是加重缺氧的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等均增加氧耗量而使機體缺氧加重。
    (二)缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響
    1.對中樞神經(jīng)的影響 輕度缺氧可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙;隨著缺氧加重，PaO2<6.7kPa(50mmHg)時，可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄;當(dāng)PaO2<4kPa(30mmHg)時，可出現(xiàn)神志不清和昏迷;PaO2<2.7kPa(20mmHg)時，則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷;CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低其興奮性，嚴重CO2潴留時使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。缺氧和CO2潴留均使腦血管擴張：嚴重缺氧會發(fā)生腦細胞內(nèi)水腫，因血管通透性增加又引起間質(zhì)水腫;CO2潴留致腦維織酸中毒，腦細胞內(nèi)外水腫，以上因素均導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高。
    2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧可刺激心臟.使心率加快，心搏量增加;急性嚴重缺氧導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停;長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化，CO2潴留使心率、心排血量增加，周圍血管擴張。缺氧和C02潴留均引起肺小動脈收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓和右心負荷增加。
    3.對呼吸的影響 缺氧可通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。
    CO2潴留可使通氣量明顯增加，但慢性高碳酸血癥對呼吸中樞的刺激作用減弱，通氣量無明顯增加，甚至反而降低。
    4.對肝、腎的影響 缺氧可損害肝細胞而使轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴重缺氧和CO2潴留時腎血流量減少、尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥。
    5.對造血系統(tǒng)的影響 缺氧可增加紅細胞生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循環(huán)阻力和右心負荷。
    6.對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴重缺氧時細胞能量代謝的中間過程受到抑制，使糖代謝中間產(chǎn)物不能進入三羧酸循環(huán)被氧化，致使乳酸生成增加，引起代謝性酸中毒。CO2潴留使PaC02>6 KPa(45mmHg)時，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。酸中毒伴缺氧時細胞鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外，而鈉和氫離子進入細胞內(nèi)，可造成高鉀血癥和細胞內(nèi)酸中毒。呼吸性酸中毒時，腎臟重吸收HCO3-增加，排H+、C1一增加，因而導(dǎo)致低氯血癥。