一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)，限制營(yíng)養(yǎng)的供應(yīng)可以阻止肌肉干細(xì)胞發(fā)育到成熟的肌細(xì)胞。這項(xiàng)研究發(fā)表在細(xì)胞出版社的《發(fā)育細(xì)胞》（Developmental Cell）雜志5月號(hào)上，它提供了關(guān)于正在發(fā)育的肌細(xì)胞如何感知和響應(yīng)營(yíng)養(yǎng)水平的令人興奮的新信息。這項(xiàng)研究為正在進(jìn)行的關(guān)于限制熱量對(duì)生理和衰老的影響的研究提供了新的轉(zhuǎn)折，而且可能導(dǎo)致治療肌肉萎縮的新療法。
    盡管認(rèn)為獲取營(yíng)養(yǎng)——諸如葡萄糖這種單糖——對(duì)于人體細(xì)胞的發(fā)育有著深遠(yuǎn)的影響是很合理的，但是科學(xué)家尚不太清楚對(duì)營(yíng)養(yǎng)水平的漲落做出響應(yīng)的細(xì)胞策略。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院的Vittorio Sartorelli博士和Marcella Fulco博士調(diào)查了葡萄糖的多少如何影響肌肉干細(xì)胞（稱為成肌細(xì)胞）發(fā)育（或者稱為“分化”）到成熟的骨骼肌纖維的能力。
    這組科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，葡萄糖限制（GR）會(huì)削弱骨骼肌成肌細(xì)胞的分化，而且會(huì)激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）。這些結(jié)果表明了一個(gè)路徑，即對(duì)低葡萄糖水平做出響應(yīng)的AMPK的活化會(huì)刺激NAD 合成酶Nampt的表達(dá)。已知NAD 是SIRT1 的一種輔助因子，后者在眾多生理過程中扮演著一個(gè)重要的角色，包括骨骼肌細(xì)胞的分化，而且還牽扯到了壽命和衰老的調(diào)整。重要的是，抑制AMPK、Nampt或 SIRT1導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞不介意一個(gè)營(yíng)養(yǎng)不良的環(huán)境，而且可以在一些本不適合的環(huán)境下分化。
    這些結(jié)果表明了一個(gè)響應(yīng)低營(yíng)養(yǎng)環(huán)境、積極地控制肌肉分化的詳細(xì)路徑?！拔覀兺茰y(cè)，AMPK-Nampt-SIRT1路徑的作用就像一個(gè)細(xì)胞檢查站，它可能被營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)的減少而活化，從而阻止細(xì)胞在缺乏熱量的條件下從事需要能量的過程——諸如細(xì)胞分化。另一方面，一旦營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)恢復(fù)，這條路徑就被關(guān)閉，從而讓生理發(fā)育恢復(fù)，” Sartorelli博士提出。
    這項(xiàng)研究的重要意義超出了細(xì)胞發(fā)育。這一機(jī)制還能在成體組織里運(yùn)作，因此它可能成為對(duì)限制熱量攝入的節(jié)食療法的響應(yīng)的一部分。此外，這組科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)葡萄糖限制或者用二甲雙胍（一種用于治療II型糖尿病的藥物）治療骨骼肌細(xì)胞也有類似的結(jié)果，而且導(dǎo)致了SIRT1的活化?！耙虼?，糖尿病患者從降低飲食的熱量攝入中獲得的眾所周知的益處可能是由于AMPK-Nampt-SIRT1路徑活化的貢獻(xiàn)，” Sartorelli博士評(píng)論說。另外，一個(gè)具有吸引力的推測(cè)是，AMPK 和SIRT1可能被證明是用制止肌肉萎縮的破壞性效應(yīng)的合理靶標(biāo)。