目前認(rèn)為，細(xì)胞凋亡時線粒體上述變化的機(jī)制在于線粒體膜通透性遷移孔（permeability transition pore， PT孔）的開放。PT 孔跨越線粒體的內(nèi)外膜，由內(nèi)外膜及其間隙和胞質(zhì)的多種蛋白組成蛋白復(fù)合體。其中內(nèi)膜蛋白為腺嘌呤核苷轉(zhuǎn)位酶（AdNucT），是PT 孔的重要組成部分；還有線粒體外膜蛋白如孔蛋白（porin，一種電壓依賴性陰離子通道），促凋亡蛋白Bax 等。PT 孔正常周期性開放。當(dāng)胞漿內(nèi)Ca2+升高時，線粒體作為鈣庫吸收胞漿Ca2+，以致線粒體Ca2+增多，使PT 孔開放，原來位于線粒體內(nèi)腔的細(xì)胞色素c、凋亡誘導(dǎo)因子AIF、caspase-3的前質(zhì)等釋放。與此同時還有線粒體Ca2+大量外流致胞漿Ca2+水平升高。PT 孔開放使線粒體膜電位進(jìn)一步下降，跨膜離子濃度梯度消失，線粒體膨脹，因內(nèi)膜折疊面積比外膜大，致外膜易于斷裂。細(xì)胞色素c 釋出到胞漿，通過和凋亡蛋白酶活化因子-1（Apaf-1）作用，激活caspase-9，再激活下游的caspase-3.AIF 可快速激活核酸內(nèi)切酶和caspase-3，裂解核蛋白和細(xì)胞骨架，造成細(xì)胞凋亡典型的形態(tài)學(xué)改變?；钚匝蹩勺饔糜赑T 孔使其開放，Bcl-2可阻止PT 孔開放，恢復(fù)線粒體膜電位。有報道藥用植物紅景天甙明顯提高SH-SY5Y 細(xì)胞線粒體活性，穩(wěn)定線粒體膜電位水平，抑制細(xì)胞凋亡，抑制細(xì)胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生。創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激情況下，線粒體PT 孔開放，其內(nèi)容物泄漏至胞漿，啟動細(xì)胞凋亡或壞死。