（一）發(fā)病原因
    本菌原稱Koch-Weeks桿菌，1950年Pittman等命名為埃及嗜血桿菌。1976年Killa報道埃及嗜血桿菌的表型與流感桿菌生物Ⅳ型極相似，即命名為流感嗜血桿菌埃及生物型（HIBA）。從典型巴西紫熱患者血或腦脊液中獲得的HIBA（稱為BPF株），與僅引起結膜炎的HIBA（對照株）比較，發(fā)現BPF株均含有分子量為0.024的質粒，對照株多含有分子量為0.002的質?；驘o質粒；全菌成分電泳分型，以大腸桿菌的1623SRNA為探針的雜交相、細胞外蛋白等方面研究，發(fā)現BPF株與對照株有明顯的不同。由于以上諸方面的區(qū)別，導致HIBA菌有著不同的致病能力，引起不同的臨床表現。
    （二）發(fā)病機制
    HIBA菌侵入眼、鼻、咽部后在局部增殖并引起炎癥。侵襲力較強的BPF株進入血流引起菌血癥，釋放內毒素，患兒血中內毒素平均值為675μg/L（675pg/ml），健康兒童的均值為25μg/L（25pg/ml），故內毒素可能為引起多臟器損害的重要原因。尸解發(fā)現皮膚、黏膜有廣泛的瘀斑和紫癜，各組織小血管中可見有微血栓形成，有出血及壞死灶；腦有水腫但無炎癥；肺有充血、水腫及出血；腎上腺有出血；脾和淋巴結內的淋巴細胞顯著減少；有些肢體遠端及耳、鼻等處有缺血性壞死，但未見血管炎。