風(fēng)濕性二尖瓣狹窄并有關(guān)閉不全的病例，由于風(fēng)濕熱引致二尖瓣瓣膜長期反復(fù)炎變，二尖瓣瓣膜纖維化、增厚、僵硬，交界融合，造成瓣口狹窄，同時瓣葉因纖維化攣縮變形，瓣口游離緣因纖維化增厚或鈣質(zhì)沉積，捲曲不平整，致使前后瓣葉不能在心室收縮時對攏閉合，腱索*肌也因纖維化、短縮，將瓣葉向心室腔牽拉，以致瓣葉活動度受到限制，阻礙瓣膜的啟閉功能，使二尖瓣既有瓣口狹窄，又有關(guān)閉不全。
    單純二尖瓣關(guān)閉不全病例，瓣膜雖有一定程度的纖維化、增厚，但瓣葉交界無融合，血流通過二尖瓣瓣口并無障礙，主要病變是二尖瓣瓣環(huán)擴(kuò)大，造成瓣環(huán)擴(kuò)大的原因是急性風(fēng)濕性心肌炎引致左心室擴(kuò)大，二尖瓣瓣環(huán)隨左心室擴(kuò)大而增厚，后瓣葉基部瓣環(huán)增大更為明顯，致使瓣葉面積相對不足，收縮期瓣口不能閉合。如風(fēng)濕熱急性期時治療得當(dāng)，心肌炎愈好，左心室及瓣環(huán)縮小，并恢復(fù)正常，則關(guān)閉不全可以消失。如果在心肌炎階段未經(jīng)內(nèi)科治療或治療無效，則左心室和瓣環(huán)持續(xù)增大。歷時數(shù)年后，由于二尖瓣關(guān)閉不全引起左心室和瓣環(huán)進(jìn)一步擴(kuò)大，關(guān)閉不全的程度也加重。心臟收縮時二尖瓣瓣葉不能對攏，腱索承受的張力增大，可能斷裂。瓣葉受左心室收縮期血流撞擊引起的創(chuàng)傷可呈現(xiàn)纖維粘液樣退行性病變。
    二尖瓣關(guān)閉不全病例左心室、左心房及二尖瓣瓣環(huán)均明顯擴(kuò)大，由于左心室收縮時返流的血液長期撐大左心房致使左心房壁逐漸變薄，左心房腔容積極度增大，左心室舒張時左心房血液仍可通暢地進(jìn)入左心室，左心房壓力迅速下降，因而肺循環(huán)壓力不明顯升高，并發(fā)肺高壓或肺水腫者比較少見，或緩慢呈現(xiàn)。心肌栓塞引致腱索或*肌斷裂或胸部外傷引起的創(chuàng)傷性二尖瓣關(guān)閉不全，由于起病急驟，左心房未能適應(yīng)突然增多的返流充盈量，左房壓力迅速升高，于是肺血管床壓力也升高，出現(xiàn)肺水腫、肺高壓，有時肺動脈壓力可接近體循環(huán)壓力，但于矯治二尖瓣關(guān)閉不全后仍可恢復(fù)正常。
    二尖瓣關(guān)閉不全病例，左心室舒張時既要接受肺靜脈回流入左心房的血液，又要接受上一次心搏時返流入左心房的血液，左心室舒張期延長，充盈容量增多，逐漸發(fā)生擴(kuò)大和肥厚，病程進(jìn)入晚期出現(xiàn)肺部郁血和肺循環(huán)壓力增高后可引致右心衰竭，心臟收縮時左心室血液一部分返流入左心房，因而進(jìn)入體循環(huán)的血流量相應(yīng)減少。