掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、藥動學特點、臨床應用及主要不良反應。
    熟悉其他抗心律失常藥的藥理作用特點。
    了解心律失常的電生理基礎及抗心律失常藥的分類。
    心律失常有快速型和緩慢型兩類。緩慢型心律失常常見的有房室傳導阻滯、竇性心動過緩，治療藥物有異丙腎上腺素或阿托品。本章主要討論快速型心律失常的產生機理及治療快速心律失常的藥物。
    第一節(jié)　抗心律失常藥對心肌電生理的影響
    一、正常心肌電生理
    心肌細胞內外離子分布不同，其靜息電位為膜內負于膜外，約-90mV，當心肌細胞受到刺激（或自發(fā)的）發(fā)生興奮，出現(xiàn)除極化，繼后復極化，構成動作電位。動作電位分為5個時相，其中與本章要介紹的抗心律失常藥關系最密切的是0相、3相、4相。
    自律性細胞（竇房結）Ca++內流引起。
    0相非自律性細胞（心室?。㎞a+內流引起。
    3相k+外流。：K+外流，電位下降，最后完成復極化過程，如某藥能抑制該時相k+外流，則可延長動作電位時程和有不應期，相反則縮短動作電位時程和有效不應期。
    4相非自律性心肌細胞（如心室肌、心房?。?相是維持靜息電位。
    有自律性細胞（如竇房結，浦氏纖維）；達到舒張電位（靜息電位）后，便自動除極化（稱為舒張期自動除極化）即負值逐漸減少，曲線上升，形成一坡度，當升至域電位時，即觸發(fā)一新的動作電位。
    但是由于自發(fā)性細胞的不同，其4相的離子轉運有不同特點。
    a、慢反應細胞（竇房結）：ca++內流大于K+外流。
    b、快反應細胞（浦氏纖維）：Na+內流大于K+外流。
    可見，如能抑制Na+內流或Ca++內流則可降低自律性。
    二、抗心律失常藥的基本電生理作用（作用機制）
    1、減慢4相自動除極化速率而降低自律性
    對快反應細胞：主要促進度4相K+外流或抑制Na+內流
    對慢反應細胞：抑制4相Ca++內流。
    2、消除折返沖動
    ①改變傳導性改善傳導，取消單向傳導阻滯；減慢傳導，使單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯
    ②絕對或相對地延長有效不應期：
    動作電位0相3相的時程稱為動作電位過程（APD），從0相至復極至-60～-50mV時程稱為不應期（ERP）。
    抑制3相鉀外流，延長APD及ERP（絕對延長）
    促進3相鉀外流，縮短APD和ERP，但縮短APD的比例大于ERP，實際上相對增加ERP所占的比例，故稱相對延長ERP.
    第二節(jié)　常用的抗心律失常藥
    一、鈉通道阻滯藥
    奎尼?。≦uinidine）
    [藥理作用]
    抑制Na+內流大于抑制K+外流
    1、降低自律性抑制4相Na+內流，降低浦氏纖維、心房肌和心室肌自律性。
    2、減慢傳導抑制0相Na+內流。
    3、絕對延長ERP抑制3相K+外流，延長復極化過程。
    4、阻斷α受體，血管舒張，血壓降低；抑制心肌收縮力。
    5、抗膽堿作用，延長心房不應期。
    [應用]
    臨床上用于各種心律失常如心房顫動，心房撲動及室上性心動過速等。
    [不良反應]
    1、金雞鈉反應：耳鳴，聽力減退等。
    2、奎尼丁暈厥或猝死：意識喪失、抽搐、呼吸抑制、室顫。
    普魯卡因胺（Procainamide）
    作用與奎尼丁相似而較弱。
    臨床主要用于室性心律失常，也可用于室上性心律失常。靜注給藥適用搶救危急病人。
    不良反應較奎尼丁少。
    利多卡因（Lidocaine）
    [作用]促進K+外流和抑制Na+內流。
    1、降低自律性選擇性作用于浦氏纖維，促進4相K+外流和抑制Na+內流。
    2、相對延長ERP促進3相K+外流，縮短浦氏纖維的APD和ERP，ERP相對延長。
    3、高濃度則抑制傳導，使單向傳導阻滯轉為雙向傳導阻滯，消除折返激動。對因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導阻滯和折返激動。醫(yī)學教育網 搜集整　理　
    [應用]
    1、室性心律失常，對室性早搏療效好。
    2、強心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。
    3、急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。
    [不良反應]
    靜注速度過快或大劑量可降低血壓、抑制房室傳導和抑制呼吸。
    苯妥英納
    作用與利多卡因相似，主要作用浦氏纖維。
    主要用于室性心律失常，對強心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常（室上性心動過速、房撲、房顫）均有效。
    靜注大劑量可引起低血壓、心動過緩及房室傳導阻滯。
    二、β受體阻斷藥
    普萘洛爾
    通過阻斷心肌β1受體，降低自律性，抑制房室傳導，有效不應期延長。
    臨床主要用于室上性快速型心律失常如竇性心動過速（首選藥），強心甙中毒所致的房性或室性早搏。
    支氣管哮喘、心動過緩、心功能不全、重度房室傳導阻滯者
    三、延長動作電位藥
    胺碘酮
    主要延長心肌細胞APD和ERP，減慢傳導。
    臨床上應用于室上性和室性心律失常，對房撲、房顫和陣發(fā)性室上性心動過速療效好。
    四、鈣轉運阻斷藥醫(yī)學教 育 網 搜集整　理　
    維拉帕米
    [作用]
    1、延長ERP抑制2相Ca++內流
    2、降低自律性抑制慢反應細胞（竇房結、房室交界區(qū)）4相Ca++內流
    3、減慢竇房結和房室結傳導速度
    [應用]
    主要用于室上性心律失常，為治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。
    [不良反應]
    因能選擇性抑制竇房結、房室結自律性和抑制房室傳導，故應避與β受體阻斷藥使用。心力衰竭，Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯，心源性休克者禁用。
    第三節(jié)　快速型心律失常的藥物選用
    1、竇性心動過速：β受體阻斷藥（普萘洛爾）、維拉帕米
    2、房性早搏：普萘洛爾、維拉帕米。
    3、陣發(fā)性室上心動過速：維拉帕米、普萘洛爾、奎尼丁。
    4、心房撲動和顫動：
    （1）轉律：奎尼?。ㄒ讼冉o強心甙）或加普萘洛爾。
    （2）控制心室頻率：強心甙或加維拉帕米或普萘洛爾。
    5、室性早搏、；普魯卡因胺、美西律、胺碘酮，急性心肌梗塞時宜用利多卡因，強心甙中毒用苯妥英鈉。
    6、陣發(fā)性室性心動過速、心室纖顫：利多卡因、普魯卡因胺。