弓形蟲?。╰oxoplasmosis）又稱弓形體病，是由剛地弓形蟲（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人體多為隱性感染；發(fā)病者臨床表現(xiàn)復(fù)雜，其癥狀和體征又缺乏特異性，易造成誤診，主要侵犯眼、腦、心、肝、淋巴結(jié)等。孕婦受染后，病原可通過胎盤感染胎兒，直接影響胎兒發(fā)育，致畸嚴(yán)重，其危險性較未感染孕婦大10倍、影響優(yōu)生，成為人類先天性感染中最嚴(yán)重的疾病之一，已引起廣泛重視。本病與艾滋?。ˋIDS）的關(guān)系亦密切。
病原學(xué)
弓形蟲屬頂端復(fù)合物亞門（subphylum Apicomplexa）、孢子蟲網(wǎng)（clss sporozoasida）、真球蟲目（order Eucoccidiorida），細(xì)胞內(nèi)寄生性原蟲。其生活史中出現(xiàn)5種形態(tài)，即滋養(yǎng)體（速殖子、tachyzoite）；包囊（可長期存活于組織內(nèi)），呈圓形或橢圓形、直徑10～200μm、破裂后可釋出緩殖子、（bradyzoite）；裂殖體；配子體和卵囊（oocyst）。前3期為無性生殖，后2期為有性生弓形蟲生活史的完成需雙宿主：在終宿主（貓與貓科動物）體內(nèi)，上述5種形成俱存；在中間宿主（包括禽類、哺乳類動物和人）體內(nèi)則僅有無性生殖而有無性生殖。無性生殖?？稍斐扇砀腥?，有性生殖僅在終宿主腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)育造成局部感染。卵囊由貓糞排出，發(fā)育成熟后含二個孢子囊（sporocyst）、各含4個子孢子（sporozoite），在電鏡下子孢子的結(jié)構(gòu)與滋養(yǎng)體相似。卵囊被貓?zhí)焓澈?，在其腸中囊內(nèi)子孢子逸出，侵入回腸末端粘膜上皮細(xì)胞進行裂體增殖，細(xì)胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的細(xì)胞，繼續(xù)裂體增殖，部分則發(fā)育為雌雄配子體，進行配子增殖，形成卵囊，后者落入腸腔。在適宜溫度（24℃）和濕度環(huán)境中，約經(jīng)2～4天發(fā)育成熟，抵抗力強，可存活1年以上，如被中間宿主吞入，則進入小腸后子孢子穿過腸壁，隨血液或淋巴循環(huán)播散全身各組織細(xì)胞內(nèi)以縱二分裂法（endodyogeny）進行增殖。在細(xì)胞內(nèi)可形成多個蟲體的集合體，稱假包囊（pseudocyst），囊內(nèi)的個體即滋體或速殖子，為急性期病例的常見形態(tài)。宿主細(xì)胞破裂后，滋養(yǎng)體散出再侵犯其他組織細(xì)胞，如此反復(fù)增殖，可致宿主死亡。但更多見的情況是宿主產(chǎn)生免疫力，使原蟲繁殖減慢，其外有囊壁形成、稱包囊，囊內(nèi)原蟲稱緩殖子。包囊在中間宿主體內(nèi)可存在數(shù)月、數(shù)年，甚至終生（呈陷性感染狀態(tài)）。
病理改變
弓形蟲不同于其他大多數(shù)細(xì)胞內(nèi)寄生病原體，幾乎可以感染所有各種類型細(xì)胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細(xì)胞以及宿主的各臟器或組織細(xì)胞內(nèi)繁殖，直至細(xì)脹破，逸出的原蟲（速殖子）又可侵入鄰近的細(xì)胞，如此反復(fù)不已，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應(yīng)，此為急性期的基本病變。如患者免疫功能正常，可迅速產(chǎn)生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染；原蟲亦可在體內(nèi)形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內(nèi)緩殖子即破囊逸出，引起復(fù)發(fā)。如患者免疫功能缺損，則的蟲大量繁殖，引起全身播散性損害。弓形蟲并可作為抗原，引起過敏反應(yīng)、形成肉牙中要炎癥。此外，弓形蟲所致的局灶性損害，尚可引起嚴(yán)重繼發(fā)性病變、如小血栓形成、局部組織梗死，周圍有出血和炎癥細(xì)胞包繞，久而形成空腔或發(fā)生鈣化。
弓形蟲可侵襲各種臟器或組織，病變的好發(fā)部位為中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼、淋巴結(jié)、心、肺、肝和肌肉等。
臨床表現(xiàn)
一般分為先天性和后天獲得性兩類，均以隱性感染為多見。臨床癥狀多由新近急性感染或潛在病灶活化所致
㈠先天性弓形蟲病 多由孕婦于妊娠期感染急性弓形蟲病（常無癥狀）所致。孕婦感染有無癥狀與胎兒感染的危險性先天相互關(guān)系。前瞻性研究表明先天性感染的發(fā)生率和嚴(yán)重性與孕婦受染時間的早晚有關(guān)：妊娠早期感染弓形蟲病的孕婦，如不接受治療則可引起10%～25%先天性感染而導(dǎo)致自然流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)和新生兒嚴(yán)重感染；妊娠中期與后期感染的孕婦分別可引起30%～50%（其中72～79%可無癥狀）和60～65%（內(nèi)89%～100%可無癥狀）的胎兒感染。受染孕婦如能接受治療，則可使先天性感染的發(fā)生率降低60%左右。
先天性弓形蟲病的臨床表現(xiàn)不一。多數(shù)嬰兒出生時可無癥狀，其中部分于出生后數(shù)月或數(shù)年發(fā)生視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎、斜視、失明、癲癇、精神運動或智力遲鈍等。出生時即有癥狀者梋下列不同組合的臨床表現(xiàn)：視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎；腦積水或小并沒有畸形或無腦兒、顱內(nèi)鈣化，伴脊柱裂、腦脊膜膨出、兔唇腭裂；腎上腺缺如、雙多囊腎；聯(lián)體畸胎等；抽搐、精神運動障礙；淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、發(fā)熱、黃疸、皮疹等。
㈡后天獲得性弓形蟲病 病情輕重不一，從亞臨床性至暴發(fā)性感染不等?？蔀榫窒扌曰蛉硇裕孩倬窒扌愿腥疽粤馨徒Y(jié)炎最為多見、約占90%.常經(jīng)及頸或腋窩部。質(zhì)韌，大小不一（一般不超過cm）、分?jǐn)?shù)無壓痛、不化膿?？砂榈蜔帷㈩^痛、咽痛、肌痛、乏力等。累及腹膜后或腸系膜淋巴結(jié)時，可有腹痛。臨床表現(xiàn)可擬似傳染性單核細(xì)胞增多癥或巨細(xì)胞病毒感染，但弓形蟲病引起單核細(xì)胞增多綜合征者很可能不足1%.較少見者尚有心肌炎，心包炎、肝炎、多發(fā)性肌炎、肌炎、胸膜炎、腹膜炎等。視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎極少見。②全身性感染多見于免疫缺損者（如艾滋病、器官移植、惡性腫瘤、主要為何杰金氏病、淋巴瘤等）以及實驗室工作人員等，常有顯著全身癥狀，如高熱、斑丘疹、肌痛、關(guān)節(jié)痛、頭痛、嘔吐、譫妄，并發(fā)生腦炎、心肌炎、肺炎、肝炎、胃腸炎等。
眼弓形蟲病多數(shù)為先天性、后天所見者可能為先天潛在病灶活性所致。臨床上有視力模糊、盲點、怕光、疼痛、淚溢、中心性視力缺失等，很少有全身癥狀。炎癥消退后視力改善，但常不完全恢復(fù)?？捎胁Ａw混濁。
病原學(xué)
弓形蟲屬頂端復(fù)合物亞門（subphylum Apicomplexa）、孢子蟲網(wǎng)（clss sporozoasida）、真球蟲目（order Eucoccidiorida），細(xì)胞內(nèi)寄生性原蟲。其生活史中出現(xiàn)5種形態(tài)，即滋養(yǎng)體（速殖子、tachyzoite）；包囊（可長期存活于組織內(nèi)），呈圓形或橢圓形、直徑10～200μm、破裂后可釋出緩殖子、（bradyzoite）；裂殖體；配子體和卵囊（oocyst）。前3期為無性生殖，后2期為有性生弓形蟲生活史的完成需雙宿主：在終宿主（貓與貓科動物）體內(nèi)，上述5種形成俱存；在中間宿主（包括禽類、哺乳類動物和人）體內(nèi)則僅有無性生殖而有無性生殖。無性生殖?？稍斐扇砀腥?，有性生殖僅在終宿主腸粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)育造成局部感染。卵囊由貓糞排出，發(fā)育成熟后含二個孢子囊（sporocyst）、各含4個子孢子（sporozoite），在電鏡下子孢子的結(jié)構(gòu)與滋養(yǎng)體相似。卵囊被貓?zhí)焓澈?，在其腸中囊內(nèi)子孢子逸出，侵入回腸末端粘膜上皮細(xì)胞進行裂體增殖，細(xì)胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的細(xì)胞，繼續(xù)裂體增殖，部分則發(fā)育為雌雄配子體，進行配子增殖，形成卵囊，后者落入腸腔。在適宜溫度（24℃）和濕度環(huán)境中，約經(jīng)2～4天發(fā)育成熟，抵抗力強，可存活1年以上，如被中間宿主吞入，則進入小腸后子孢子穿過腸壁，隨血液或淋巴循環(huán)播散全身各組織細(xì)胞內(nèi)以縱二分裂法（endodyogeny）進行增殖。在細(xì)胞內(nèi)可形成多個蟲體的集合體，稱假包囊（pseudocyst），囊內(nèi)的個體即滋體或速殖子，為急性期病例的常見形態(tài)。宿主細(xì)胞破裂后，滋養(yǎng)體散出再侵犯其他組織細(xì)胞，如此反復(fù)增殖，可致宿主死亡。但更多見的情況是宿主產(chǎn)生免疫力，使原蟲繁殖減慢，其外有囊壁形成、稱包囊，囊內(nèi)原蟲稱緩殖子。包囊在中間宿主體內(nèi)可存在數(shù)月、數(shù)年，甚至終生（呈陷性感染狀態(tài)）。
病理改變
弓形蟲不同于其他大多數(shù)細(xì)胞內(nèi)寄生病原體，幾乎可以感染所有各種類型細(xì)胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細(xì)胞以及宿主的各臟器或組織細(xì)胞內(nèi)繁殖，直至細(xì)脹破，逸出的原蟲（速殖子）又可侵入鄰近的細(xì)胞，如此反復(fù)不已，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應(yīng)，此為急性期的基本病變。如患者免疫功能正常，可迅速產(chǎn)生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染；原蟲亦可在體內(nèi)形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內(nèi)緩殖子即破囊逸出，引起復(fù)發(fā)。如患者免疫功能缺損，則的蟲大量繁殖，引起全身播散性損害。弓形蟲并可作為抗原，引起過敏反應(yīng)、形成肉牙中要炎癥。此外，弓形蟲所致的局灶性損害，尚可引起嚴(yán)重繼發(fā)性病變、如小血栓形成、局部組織梗死，周圍有出血和炎癥細(xì)胞包繞，久而形成空腔或發(fā)生鈣化。
弓形蟲可侵襲各種臟器或組織，病變的好發(fā)部位為中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼、淋巴結(jié)、心、肺、肝和肌肉等。
臨床表現(xiàn)
一般分為先天性和后天獲得性兩類，均以隱性感染為多見。臨床癥狀多由新近急性感染或潛在病灶活化所致
㈠先天性弓形蟲病 多由孕婦于妊娠期感染急性弓形蟲病（常無癥狀）所致。孕婦感染有無癥狀與胎兒感染的危險性先天相互關(guān)系。前瞻性研究表明先天性感染的發(fā)生率和嚴(yán)重性與孕婦受染時間的早晚有關(guān)：妊娠早期感染弓形蟲病的孕婦，如不接受治療則可引起10%～25%先天性感染而導(dǎo)致自然流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)和新生兒嚴(yán)重感染；妊娠中期與后期感染的孕婦分別可引起30%～50%（其中72～79%可無癥狀）和60～65%（內(nèi)89%～100%可無癥狀）的胎兒感染。受染孕婦如能接受治療，則可使先天性感染的發(fā)生率降低60%左右。
先天性弓形蟲病的臨床表現(xiàn)不一。多數(shù)嬰兒出生時可無癥狀，其中部分于出生后數(shù)月或數(shù)年發(fā)生視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎、斜視、失明、癲癇、精神運動或智力遲鈍等。出生時即有癥狀者梋下列不同組合的臨床表現(xiàn)：視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎；腦積水或小并沒有畸形或無腦兒、顱內(nèi)鈣化，伴脊柱裂、腦脊膜膨出、兔唇腭裂；腎上腺缺如、雙多囊腎；聯(lián)體畸胎等；抽搐、精神運動障礙；淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大、發(fā)熱、黃疸、皮疹等。
㈡后天獲得性弓形蟲病 病情輕重不一，從亞臨床性至暴發(fā)性感染不等?？蔀榫窒扌曰蛉硇裕孩倬窒扌愿腥疽粤馨徒Y(jié)炎最為多見、約占90%.常經(jīng)及頸或腋窩部。質(zhì)韌，大小不一（一般不超過cm）、分?jǐn)?shù)無壓痛、不化膿?？砂榈蜔帷㈩^痛、咽痛、肌痛、乏力等。累及腹膜后或腸系膜淋巴結(jié)時，可有腹痛。臨床表現(xiàn)可擬似傳染性單核細(xì)胞增多癥或巨細(xì)胞病毒感染，但弓形蟲病引起單核細(xì)胞增多綜合征者很可能不足1%.較少見者尚有心肌炎，心包炎、肝炎、多發(fā)性肌炎、肌炎、胸膜炎、腹膜炎等。視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎極少見。②全身性感染多見于免疫缺損者（如艾滋病、器官移植、惡性腫瘤、主要為何杰金氏病、淋巴瘤等）以及實驗室工作人員等，常有顯著全身癥狀，如高熱、斑丘疹、肌痛、關(guān)節(jié)痛、頭痛、嘔吐、譫妄，并發(fā)生腦炎、心肌炎、肺炎、肝炎、胃腸炎等。
眼弓形蟲病多數(shù)為先天性、后天所見者可能為先天潛在病灶活性所致。臨床上有視力模糊、盲點、怕光、疼痛、淚溢、中心性視力缺失等，很少有全身癥狀。炎癥消退后視力改善，但常不完全恢復(fù)?？捎胁Ａw混濁。