【概述】
沙門(mén)氏菌屬的分類主要以抗原結(jié)構(gòu)為依據(jù)。經(jīng)鑒定現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)2000余血清型，其中我國(guó)已鑒定近100個(gè)血清型。按照最新分類，全部沙門(mén)氏菌分屬3個(gè)血清型，即傷寒沙門(mén)氏菌、豬霍亂沙門(mén)氏菌和腸炎沙門(mén)氏菌；腸炎沙門(mén)氏菌血清型包括了所有其他血清型。沙門(mén)氏菌中，傷寒沙門(mén)氏菌和甲、乙、丙型副傷寒沙門(mén)氏菌只對(duì)人類致病，有些血清型對(duì)人類和動(dòng)物都致病，其中對(duì)人類致病的常見(jiàn)者分屬B、C、D、E4群中的20余個(gè)菌型如B群中的鼠傷寒沙門(mén)氏菌、德比沙門(mén)氏菌、斯坦利沙門(mén)氏菌；C群中的豬霍亂沙門(mén)氏菌、嬰兒沙門(mén)氏菌、菠茨坦沙門(mén)氏菌、湯卜遜沙門(mén)氏菌、曼哈頓沙門(mén)氏菌；D群中的腸炎沙門(mén)氏菌；E群中的鴨沙門(mén)氏菌、火雞沙門(mén)氏菌、倫敦沙門(mén)氏菌等。尚有大部分血清型只對(duì)動(dòng)物致病。
在兒童的各型沙門(mén)氏菌感染中，近20余年來(lái)， 總的趨勢(shì)是很多國(guó)家（包括我國(guó)部分地區(qū)），傷寒已得到較好的控制或發(fā)病率有所下降，而其他沙門(mén)氏菌感染的發(fā)病率卻明顯上升，可能系由于各種原因引起的免疫功能低下者增多而使屬條件致病菌的沙門(mén)氏菌感染發(fā)病率增高。各型沙門(mén)氏菌感染的發(fā)病率也有明顯的變化。表19-3指出了上海市兒童醫(yī)院1947年3月至1951年12月和上海部分醫(yī)院1955年166例各型小兒沙門(mén)氏菌感染對(duì)比中國(guó)人民解放軍302醫(yī)院1957年至1983年249例同類感染的消長(zhǎng)情況*，從中可見(jiàn)目前鼠傷寒沙門(mén)氏菌感染的發(fā)病率已躍居沙門(mén)氏菌感染的首位。國(guó)內(nèi)外報(bào)道鼠傷寒沙門(mén)氏菌感染占全部沙門(mén)氏菌感染的15％～75％不等，值得引起注意。1979年起，各地相繼報(bào)告兒科病室與產(chǎn)科嬰兒室由交叉感染引起此病流行，更須警惕。
表19-3 各型沙門(mén)氏菌感染的消長(zhǎng)情況對(duì)比
型別 上海部分醫(yī)院（1947～1951，1955） 中國(guó)人民解放軍302醫(yī)院（1957～1983）
例數(shù) % 例數(shù) %
甲型 甲型副傷寒沙門(mén)氏菌 32 19.3 1 0.4
乙型 乙型副傷寒沙門(mén)氏菌 79 47.6 16 6.4
鼠傷寒沙門(mén)氏菌 3 1.8 78 31.3
丙型 丙型副傷寒沙門(mén)氏菌 10 6.0 5 2.0
豬霍亂沙門(mén)氏菌 20 12.0 2 0.8
其他少見(jiàn)菌型 22 13.3 147 59.0
合 計(jì) 166 100.0 249 100.0
【病因】
沙門(mén)菌為革蘭陰性桿菌，無(wú)芽胞，無(wú)莢膜，多數(shù)細(xì)菌有周身鞭毛和菌毛，有動(dòng)力，在普通培養(yǎng)基上呈中等大小，無(wú)色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水楊苷，能發(fā)酵葡萄糖，吲哚，尿素分解及V-P試驗(yàn)為陰性。
沙門(mén)菌在簡(jiǎn)單的培養(yǎng)基上即能生長(zhǎng)，含有煌綠或亞硒酸鹽的培養(yǎng)基可抑制大腸桿菌生長(zhǎng)而起增菌作用，沙門(mén)菌生長(zhǎng)的溫度為35～37℃，pH為6.5～7.5，沙門(mén)氏菌對(duì)外界環(huán)境的抵抗力較強(qiáng)，在水，牛乳或肉類食品中能存活一年以上，不耐高溫和干燥，加熱65℃15～20min即被殺死，5％石炭酸或1∶500升汞5min可滅活，pH＜4.5可使細(xì)菌死亡。
沙門(mén)菌無(wú)莢膜，但其細(xì)胞外膜包被的多糖層十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避補(bǔ)體系統(tǒng)破壞的作用，沙門(mén)菌的主要抗原成分有菌體抗原［O］和鞭毛抗原［H］，O抗原是細(xì)菌胞壁的脂多糖，目前已發(fā)現(xiàn)60多種，每種菌常有數(shù)種O抗原，與致病密切有關(guān)的多屬A、B、C、D和E組，H抗原是蛋白質(zhì)，有特異性較高的第1相和特異性較差的第2相，O抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM型抗體，H抗原則產(chǎn)生IgG型抗體，按照O抗原和H抗原的搭配，沙門(mén)菌可分成二千多種血清型，各血清型致病力的強(qiáng)弱可有很大差異。
【流行病學(xué)】
世界各地均有沙門(mén)氏菌屬感染流行。家禽（雞、鴨、鴿等）、家畜（豬、牛、羊、狗、貓、兔等）、鼠類、飛鳥(niǎo)、爬蟲(chóng)類和魚(yú)類都可為自然界儲(chǔ)存宿主。病菌寄生于它們的腸道內(nèi)，經(jīng)糞便沾污人手或經(jīng)被污染的肉類、禽蛋類、乳類等食物或水傳播給人。其傳播途徑與傷寒相同。蒼蠅、蚤均可為媒介。人感染后可成為帶菌者，帶菌期一般數(shù)周，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至一年。流行方式多為散發(fā)，但在集體食堂、托幼機(jī)構(gòu)，有時(shí)可引起食物中毒型爆發(fā)。醫(yī)院通過(guò)被患者糞便污染的食物、被服、醫(yī)療器械、工作人員的手、玩具等媒介，可導(dǎo)
*未包括原報(bào)告311例沙門(mén)氏菌感染中傷寒沙門(mén)氏菌感染62例。249例其他沙門(mén)氏菌感染為A群1（甲型副傷寒沙門(mén)氏菌1）；B群146（乙型副傷寒沙門(mén)氏菌16、鼠傷寒沙門(mén)氏菌78、安哥拉沙門(mén)氏菌9、德比沙門(mén)氏菌8、斯坦利沙門(mén)氏菌3、圣保羅沙門(mén)氏菌2、開(kāi)羅沙門(mén)氏菌2、施瓦岑格隆德沙門(mén)氏菌1、卡普士德沙門(mén)氏菌1、未分型26）；C1群25（丙型副傷寒沙門(mén)氏菌5、豬霍亂沙門(mén)氏菌2、嬰兒沙門(mén)氏菌3、布倫登蘆普1、未分型14）；C2群33（紐波特沙門(mén)氏菌7、曼哈頓沙門(mén)氏菌8、慕尼赫沙氏門(mén)菌3、昌蘭沙門(mén)氏菌2、病牛沙門(mén)氏菌2、弗吉尼亞沙門(mén)氏菌1、未分型10）；C群未分型19；D群1（腸炎沙門(mén)氏菌1）；E1群11（鴨沙門(mén)氏菌6、紐蘭沙門(mén)氏菌1、蘭道沙門(mén)氏菌1、火雞沙門(mén)氏菌1、未分型2）；E2群8（劍橋沙門(mén)氏菌2、未分型6）；E4群5（塔克松尼沙門(mén)氏菌1、桑夫頓堡沙門(mén)氏菌4）。致院內(nèi)交叉感染，嚴(yán)重時(shí)甚至造成新生兒和早產(chǎn)兒室內(nèi)爆發(fā)流行，以鼠傷寒沙門(mén)氏菌感染的流行最為廣泛。本病一年四季均 有發(fā)生，尤以夏秋季8、9、10三個(gè)月較為 多見(jiàn)。
【發(fā)病機(jī)制】
機(jī)體感染沙門(mén)菌的后果與機(jī)體抵抗力，吞食細(xì)菌的數(shù)量，血清型，侵襲力等有關(guān)。吞入大量活菌可引起顯性感染；菌量減少10～100倍時(shí)常呈暫時(shí)的帶菌狀態(tài)，不同血清型細(xì)菌的侵襲力與致病力顯著不同，鴨沙門(mén)菌僅引起無(wú)癥狀的胃腸道感染，而豬霍亂和鼠傷寒沙門(mén)菌常引起敗血癥和遷徙性病灶。
沙門(mén)菌性胃腸炎的主要的病變部位，在小腸，但也可累及結(jié)腸，引起痢疾樣癥狀，沙門(mén)菌具有侵襲性，引起粘膜炎癥反應(yīng)，伴粘膜下層中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可深至固有層，沙門(mén)氏菌可分泌腸毒素，參與腹瀉的發(fā)生。
沙門(mén)菌侵入血流可以是胃腸炎的并發(fā)癥，但更多的病例卻無(wú)胃腸炎作為前驅(qū)病變，血源入侵的細(xì)菌可停留于任何部位，導(dǎo)致胃，關(guān)節(jié)，腦膜，胸膜或其他部位的化膿性病變。
沙門(mén)氏菌屬的分類主要以抗原結(jié)構(gòu)為依據(jù)。經(jīng)鑒定現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)2000余血清型，其中我國(guó)已鑒定近100個(gè)血清型。按照最新分類，全部沙門(mén)氏菌分屬3個(gè)血清型，即傷寒沙門(mén)氏菌、豬霍亂沙門(mén)氏菌和腸炎沙門(mén)氏菌；腸炎沙門(mén)氏菌血清型包括了所有其他血清型。沙門(mén)氏菌中，傷寒沙門(mén)氏菌和甲、乙、丙型副傷寒沙門(mén)氏菌只對(duì)人類致病，有些血清型對(duì)人類和動(dòng)物都致病，其中對(duì)人類致病的常見(jiàn)者分屬B、C、D、E4群中的20余個(gè)菌型如B群中的鼠傷寒沙門(mén)氏菌、德比沙門(mén)氏菌、斯坦利沙門(mén)氏菌；C群中的豬霍亂沙門(mén)氏菌、嬰兒沙門(mén)氏菌、菠茨坦沙門(mén)氏菌、湯卜遜沙門(mén)氏菌、曼哈頓沙門(mén)氏菌；D群中的腸炎沙門(mén)氏菌；E群中的鴨沙門(mén)氏菌、火雞沙門(mén)氏菌、倫敦沙門(mén)氏菌等。尚有大部分血清型只對(duì)動(dòng)物致病。
在兒童的各型沙門(mén)氏菌感染中，近20余年來(lái)， 總的趨勢(shì)是很多國(guó)家（包括我國(guó)部分地區(qū)），傷寒已得到較好的控制或發(fā)病率有所下降，而其他沙門(mén)氏菌感染的發(fā)病率卻明顯上升，可能系由于各種原因引起的免疫功能低下者增多而使屬條件致病菌的沙門(mén)氏菌感染發(fā)病率增高。各型沙門(mén)氏菌感染的發(fā)病率也有明顯的變化。表19-3指出了上海市兒童醫(yī)院1947年3月至1951年12月和上海部分醫(yī)院1955年166例各型小兒沙門(mén)氏菌感染對(duì)比中國(guó)人民解放軍302醫(yī)院1957年至1983年249例同類感染的消長(zhǎng)情況*，從中可見(jiàn)目前鼠傷寒沙門(mén)氏菌感染的發(fā)病率已躍居沙門(mén)氏菌感染的首位。國(guó)內(nèi)外報(bào)道鼠傷寒沙門(mén)氏菌感染占全部沙門(mén)氏菌感染的15％～75％不等，值得引起注意。1979年起，各地相繼報(bào)告兒科病室與產(chǎn)科嬰兒室由交叉感染引起此病流行，更須警惕。
表19-3 各型沙門(mén)氏菌感染的消長(zhǎng)情況對(duì)比
型別 上海部分醫(yī)院（1947～1951，1955） 中國(guó)人民解放軍302醫(yī)院（1957～1983）
例數(shù) % 例數(shù) %
甲型 甲型副傷寒沙門(mén)氏菌 32 19.3 1 0.4
乙型 乙型副傷寒沙門(mén)氏菌 79 47.6 16 6.4
鼠傷寒沙門(mén)氏菌 3 1.8 78 31.3
丙型 丙型副傷寒沙門(mén)氏菌 10 6.0 5 2.0
豬霍亂沙門(mén)氏菌 20 12.0 2 0.8
其他少見(jiàn)菌型 22 13.3 147 59.0
合 計(jì) 166 100.0 249 100.0
【病因】
沙門(mén)菌為革蘭陰性桿菌，無(wú)芽胞，無(wú)莢膜，多數(shù)細(xì)菌有周身鞭毛和菌毛，有動(dòng)力，在普通培養(yǎng)基上呈中等大小，無(wú)色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水楊苷，能發(fā)酵葡萄糖，吲哚，尿素分解及V-P試驗(yàn)為陰性。
沙門(mén)菌在簡(jiǎn)單的培養(yǎng)基上即能生長(zhǎng)，含有煌綠或亞硒酸鹽的培養(yǎng)基可抑制大腸桿菌生長(zhǎng)而起增菌作用，沙門(mén)菌生長(zhǎng)的溫度為35～37℃，pH為6.5～7.5，沙門(mén)氏菌對(duì)外界環(huán)境的抵抗力較強(qiáng)，在水，牛乳或肉類食品中能存活一年以上，不耐高溫和干燥，加熱65℃15～20min即被殺死，5％石炭酸或1∶500升汞5min可滅活，pH＜4.5可使細(xì)菌死亡。
沙門(mén)菌無(wú)莢膜，但其細(xì)胞外膜包被的多糖層十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避補(bǔ)體系統(tǒng)破壞的作用，沙門(mén)菌的主要抗原成分有菌體抗原［O］和鞭毛抗原［H］，O抗原是細(xì)菌胞壁的脂多糖，目前已發(fā)現(xiàn)60多種，每種菌常有數(shù)種O抗原，與致病密切有關(guān)的多屬A、B、C、D和E組，H抗原是蛋白質(zhì)，有特異性較高的第1相和特異性較差的第2相，O抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生IgM型抗體，H抗原則產(chǎn)生IgG型抗體，按照O抗原和H抗原的搭配，沙門(mén)菌可分成二千多種血清型，各血清型致病力的強(qiáng)弱可有很大差異。
【流行病學(xué)】
世界各地均有沙門(mén)氏菌屬感染流行。家禽（雞、鴨、鴿等）、家畜（豬、牛、羊、狗、貓、兔等）、鼠類、飛鳥(niǎo)、爬蟲(chóng)類和魚(yú)類都可為自然界儲(chǔ)存宿主。病菌寄生于它們的腸道內(nèi)，經(jīng)糞便沾污人手或經(jīng)被污染的肉類、禽蛋類、乳類等食物或水傳播給人。其傳播途徑與傷寒相同。蒼蠅、蚤均可為媒介。人感染后可成為帶菌者，帶菌期一般數(shù)周，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至一年。流行方式多為散發(fā)，但在集體食堂、托幼機(jī)構(gòu)，有時(shí)可引起食物中毒型爆發(fā)。醫(yī)院通過(guò)被患者糞便污染的食物、被服、醫(yī)療器械、工作人員的手、玩具等媒介，可導(dǎo)
*未包括原報(bào)告311例沙門(mén)氏菌感染中傷寒沙門(mén)氏菌感染62例。249例其他沙門(mén)氏菌感染為A群1（甲型副傷寒沙門(mén)氏菌1）；B群146（乙型副傷寒沙門(mén)氏菌16、鼠傷寒沙門(mén)氏菌78、安哥拉沙門(mén)氏菌9、德比沙門(mén)氏菌8、斯坦利沙門(mén)氏菌3、圣保羅沙門(mén)氏菌2、開(kāi)羅沙門(mén)氏菌2、施瓦岑格隆德沙門(mén)氏菌1、卡普士德沙門(mén)氏菌1、未分型26）；C1群25（丙型副傷寒沙門(mén)氏菌5、豬霍亂沙門(mén)氏菌2、嬰兒沙門(mén)氏菌3、布倫登蘆普1、未分型14）；C2群33（紐波特沙門(mén)氏菌7、曼哈頓沙門(mén)氏菌8、慕尼赫沙氏門(mén)菌3、昌蘭沙門(mén)氏菌2、病牛沙門(mén)氏菌2、弗吉尼亞沙門(mén)氏菌1、未分型10）；C群未分型19；D群1（腸炎沙門(mén)氏菌1）；E1群11（鴨沙門(mén)氏菌6、紐蘭沙門(mén)氏菌1、蘭道沙門(mén)氏菌1、火雞沙門(mén)氏菌1、未分型2）；E2群8（劍橋沙門(mén)氏菌2、未分型6）；E4群5（塔克松尼沙門(mén)氏菌1、桑夫頓堡沙門(mén)氏菌4）。致院內(nèi)交叉感染，嚴(yán)重時(shí)甚至造成新生兒和早產(chǎn)兒室內(nèi)爆發(fā)流行，以鼠傷寒沙門(mén)氏菌感染的流行最為廣泛。本病一年四季均 有發(fā)生，尤以夏秋季8、9、10三個(gè)月較為 多見(jiàn)。
【發(fā)病機(jī)制】
機(jī)體感染沙門(mén)菌的后果與機(jī)體抵抗力，吞食細(xì)菌的數(shù)量，血清型，侵襲力等有關(guān)。吞入大量活菌可引起顯性感染；菌量減少10～100倍時(shí)常呈暫時(shí)的帶菌狀態(tài)，不同血清型細(xì)菌的侵襲力與致病力顯著不同，鴨沙門(mén)菌僅引起無(wú)癥狀的胃腸道感染，而豬霍亂和鼠傷寒沙門(mén)菌常引起敗血癥和遷徙性病灶。
沙門(mén)菌性胃腸炎的主要的病變部位，在小腸，但也可累及結(jié)腸，引起痢疾樣癥狀，沙門(mén)菌具有侵襲性，引起粘膜炎癥反應(yīng)，伴粘膜下層中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可深至固有層，沙門(mén)氏菌可分泌腸毒素，參與腹瀉的發(fā)生。
沙門(mén)菌侵入血流可以是胃腸炎的并發(fā)癥，但更多的病例卻無(wú)胃腸炎作為前驅(qū)病變，血源入侵的細(xì)菌可停留于任何部位，導(dǎo)致胃，關(guān)節(jié)，腦膜，胸膜或其他部位的化膿性病變。