【概述】
日本血吸蟲病是日本血吸蟲寄生于門靜脈系統(tǒng)所引起，籍皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染。主要病變是蟲卵沉積于腸道或肝臟等組織而引起的蟲卵肉芽腫。急性期有發(fā)熱、肝腫大與壓痛，腹痛、腹瀉、便血等，血嗜酸粒細(xì)胞顯著增多；慢性期以肝脾腫大或慢性腹瀉為主要表現(xiàn)；晚期表現(xiàn)主要與肝臟門靜脈周圍纖維化有關(guān)，臨床上有巨脾、腹水等。
日本血吸蟲病在我國流行歷史悠久，據(jù)湖南長沙馬王堆西漢女尸與湖北江陵西漢男尸體內(nèi)發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵的事實(shí)，證明2100余年前我國長江流域已有日本血吸蟲病流行。建國初期調(diào)查證明在我國長江流域及其以南的江蘇、浙江、安徽、江西、湖南、湖北、廣東、廣西、福建、四川、云南和上海等12個(gè)省、市、自治區(qū)共373個(gè)縣（市）流行；釘螺面積達(dá)148億m2；12省區(qū)累計(jì)查出病人1200多萬，其中有癥狀者約40％、晚期病人約為5％，受威脅的人口在1億以上；查出病牛120多萬頭。經(jīng)過30多年的防治，我國血吸蟲病流行狀況發(fā)生了舉世矚目的變化。至1988年止，已有上海、廣東、福建兩省一市達(dá)到消滅血吸蟲病的標(biāo)準(zhǔn)，全國有263個(gè)縣（市）達(dá)到消滅或基本消滅血吸蟲病的標(biāo)準(zhǔn)，有110縣（市）仍處于流行狀態(tài)；全國有螺面積34.6億m2；查出病人43.5萬，急性感染4，441例。但近年來，釘螺面積呈徘徊、增加趨勢(shì)；急性感染增長，晚期病人不斷出現(xiàn)；部分地區(qū)流行較嚴(yán)重。疫情回升。血吸蟲病的流行態(tài)勢(shì)值得重視。
【病因】
日本血吸蟲主要寄生于腸系膜下靜脈內(nèi)。雌雄異體，雌蟲12～28×0.3mm大小，雄蟲較粗短（10～20×0.55mm），其腹吸盤后體兩側(cè)向腹面卷折，形成一溝槽（抱雌溝），雌蟲即居留其中。兩性成蟲體表具細(xì)皮棘，表皮層經(jīng)常脫落，由細(xì)胞體形成的膜結(jié)構(gòu)不斷輸送至皮層予以更新，被認(rèn)為是逃避宿主免疫攻擊機(jī)理之一。蟲體逆血流移行至腸粘膜下層靜脈末梢中交配產(chǎn)卵。一條成熟雌蟲日可產(chǎn)卵1000～3000個(gè)（為曼氏和埃及血吸蟲的10倍）。蟲卵70～100×50～80μm大小，呈卵圓形或圓形，有一短小側(cè)棘。蟲卵產(chǎn)出后沉著于組織內(nèi)，發(fā)育至成熟約需11d，成熟后至死亡歷時(shí)10～11d.隨糞便排出的蟲卵入水后，在適宜溫度（25～30℃）下孵出毛蚴，侵入中間宿主釘螺，在螺體內(nèi)經(jīng)母胞蚴和子胞蚴兩代發(fā)育，7周后即不斷有尾蚴逸出，平均每天逸蚴70余條。尾蚴在水面浮游，人畜接觸疫水時(shí)，尾蚴從皮膚（或粘膜）侵入宿主皮膚后，脫去尾部形成童蟲。童蟲隨血流經(jīng)肺靜脈人左心室至主動(dòng)脈，隨體循環(huán)經(jīng)腸系膜動(dòng)脈、終而進(jìn)入門靜脈分支中寄生，發(fā)育至15～16d，雌雄童蟲開始合抱、移行至腸系膜下靜脈發(fā)育成熟，交配產(chǎn)卵。
日本血吸蟲在自然界有廣泛的動(dòng)物貯存宿主，如牛、豬、羊、馬等。
【流行特征】
日本血吸蟲首先在日本發(fā)現(xiàn)。除我國外，菲律賓、印尼、馬來西亞、泰國也有本病流行。臺(tái)灣省的日本血吸蟲蟲株與大陸者不同，只能在動(dòng)物體內(nèi)發(fā)育成熟，在人體內(nèi)則不能。根據(jù)地理環(huán)境、釘螺分布和流行病學(xué)特點(diǎn)，我國血吸蟲病流行區(qū)可分為以下三種類型：
1.水網(wǎng)型 主要分布于長江三角洲平原，包括上海市郊各縣和江浙附近地區(qū)。釘螺沿河溝呈網(wǎng)狀分布，居民大多因生產(chǎn)或生活接觸疫水而感染。
2.湖沼型 流行最為嚴(yán)重，分布于長江中下游兩岸及其鄰近湖泊地區(qū)，包括湖北、湖南、江西、安徽、江蘇等省。釘螺呈大片狀分布，有螺洲灘冬陸夏水，種植蘆葦，有利于釘螺孳生，有螺面積大。居民常因防洪搶險(xiǎn)、打湖草、捕魚摸蟹、游泳等感染，易引起急性血吸蟲病。此外，耕牛在湖沼地區(qū)放牧常易被感染而成為本病重要傳染源。
3.山丘型 釘螺沿山區(qū)水系自上而下呈線狀分布。地廣人稀，病人較少而分散。大山區(qū)是指以川、滇兩省為主體的高原山丘。高原山區(qū)可分為高原平壩和高原峽谷兩種類型。高原平壩地區(qū)主要傳染源為居民，而高原峽谷區(qū)家畜，特別是耕牛為主要傳染源。
（一）傳染源 本病的傳染源為病人和保蟲宿主，視不同流行區(qū)而異。在水網(wǎng)地區(qū)主要傳染源為病人。在湖沼地區(qū)，除病人外，耕牛與豬亦為重要傳染源。在山丘地區(qū)，野生動(dòng)物如鼠類也可作為傳染源。
（二）傳播途徑 糞便入水、釘螺的存在和接觸疫水是本病傳播的三個(gè)重要環(huán)節(jié)。
1.糞便入水 糞便污染水源方式有河邊洗刷馬桶、稻田采用新糞施肥、糞船行水等，病牛隨地大便亦可污染水源。
2.釘螺的存在 釘螺是日本血吸蟲的中間宿主，故僅有釘螺存在處，可有日本血吸蟲病流行。分布于我國的釘螺為湖北釘螺，其殼口有角質(zhì)厴片，水陸兩棲，多孳生于水分充足、有機(jī)物豐富、雜草叢生、潮濕隱蔽的灌溉溝和湖邊淺灘，通常生活在水線上下，冬季隨氣溫下降深入地面下數(shù)厘米蟄伏越冬。釘螺活動(dòng)范圍有限、速度緩慢，但可附著于水面漂浮物體上，通過牛蹄或草鞋夾帶等擴(kuò)散至遠(yuǎn)處，使孳生范圍擴(kuò)大。釘螺感染的陽性率以秋季為高。
3.接觸疫水 居民因生產(chǎn)（捕魚摸蟹、割湖草、種田等）或生活（洗澡、洗手洗腳、游泳等）接觸疫水而感染。飲用生水，尾蚴亦可從口腔粘膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可有尾蚴，故赤足行走也可感染。
（三）易感人群 人對(duì)血吸蟲普遍易感?；颊咭赞r(nóng)民、漁民為多。男多于女。5歲以下兒童感染率低，感染率隨年齡增長而增高，但以15～30歲青壯年感染率。夏秋季感染者最多。感染后可有部分免疫力，重復(fù)感染經(jīng)常發(fā)生。兒童及非流行區(qū)人群一旦遭大量尾蚴感染，易發(fā)生急性血吸蟲病。
【發(fā)病機(jī)制】
自尾蚴侵入皮膚、經(jīng)童蟲移行發(fā)育為成蟲，成蟲成熟后交配產(chǎn)卵，蟲卵沉積于腸道和肝臟等組織內(nèi)，日本血吸蟲生活史的這四個(gè)階段對(duì)宿主均可造成損害。但尾蚴、童蟲和成蟲引起的病變均為一過性、或較輕微，病變主要由其蟲卵引起。
曼氏和埃及血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成已公認(rèn)可能主要是由細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)（遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)）的結(jié)果。由成熟蟲卵中毛蚴釋放的可溶性蟲卵抗原（SEA）滲透至周圍的宿主組織中，致敏宿主淋巴細(xì)胞、包括T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。致敏T細(xì)胞及其釋放的各種細(xì)胞因子在蟲卵肉芽腫形成過程中起重要作用。參與作用的細(xì)胞因子有CD4+T細(xì)胞亞型Th1釋出的IL-2與IFN-r，Th2釋出的IL-4、IL-5和IL-10等；巨噬細(xì)胞釋放的TNF-α和IL-1以及其他細(xì)胞因子如纖維生成因子、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）等。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫在某些方面雖與曼氏血吸蟲者相似，但有許多獨(dú)特之處，如：日本血吸蟲產(chǎn)卵量為曼氏血吸蟲的10倍、蟲卵多成簇地聚集沉著在宿主組織內(nèi)，不同于曼氏血吸蟲蟲卵的單個(gè)沉著；急性期肉芽腫易液化呈膿腫樣損害、浸潤細(xì)胞以多形核粒細(xì)胞為主；在肉芽腫及門脈周圍炎癥區(qū)中可見較多的漿細(xì)胞，在感染過程中肉芽腫致敏B細(xì)胞并能合成抗SEA抗體，蟲卵周圍出現(xiàn)嗜伊紅放射樣棒狀物（HoeppLi現(xiàn)象）；由于大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積，故所形成的肉芽腫較大，其周圍細(xì)胞浸潤亦多，細(xì)胞組成與曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫者有所不同。急性血吸蟲病患者血清中循環(huán)免疫復(fù)合物與嗜異抗體的檢出率甚高，故急性期患者是體液與細(xì)胞免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn)，而慢性與晚期患者的免疫病理變化則屬于遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。血吸蟲病引起的肝纖維化是在肉芽腫基礎(chǔ)上形成的，SEA、巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞均可產(chǎn)生促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖的淋巴因子、促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成。蟲卵肉芽腫反應(yīng)對(duì)宿主既有利又有弊：通過肉芽腫形成，將蟲卵破壞和清除，蟲卵內(nèi)毛蚴逐漸皺縮、變性，繼而崩解或完全消失，蟲卵鈣化；此外，肉芽腫的形成，可能將滲出的抗原物質(zhì)局限于蟲卵周圍，從而減少免疫復(fù)合物引起的全身性損害，為其有利的一面。但宿主對(duì)蟲卵抗原過度的免疫反應(yīng)，可引起不良后果，不斷形成的肉芽腫及其隨后的纖維化實(shí)際上損傷和破壞重要臟器的功能，最終危及生命。因此深入探索蟲卵肉芽腫病變的控制因子，調(diào)節(jié)宿主的免疫應(yīng)答，以達(dá)到控制病變的目的將是一值得研究的方向。
人體感染血吸蟲病后可獲得部分免疫力，乃一種伴隨免疫，即患者門脈血管內(nèi)仍有成蟲寄生和產(chǎn)卵，但對(duì)再感染有一定免疫力，此種免疫力對(duì)體內(nèi)成蟲則無損。已證明血吸蟲皮層表面有宿主抗原復(fù)蓋，能逃避免疫攻擊，因而能長期寄生于宿主體內(nèi)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，對(duì)血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力除取決于體液免疫所產(chǎn)生的抗體外，其主要效應(yīng)細(xì)胞為嗜酸粒細(xì)胞，兩者協(xié)同作用可殺死入侵皮膚的童蟲，故為抗體依賴性嗜酸粒細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。
日本血吸蟲病是日本血吸蟲寄生于門靜脈系統(tǒng)所引起，籍皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染。主要病變是蟲卵沉積于腸道或肝臟等組織而引起的蟲卵肉芽腫。急性期有發(fā)熱、肝腫大與壓痛，腹痛、腹瀉、便血等，血嗜酸粒細(xì)胞顯著增多；慢性期以肝脾腫大或慢性腹瀉為主要表現(xiàn)；晚期表現(xiàn)主要與肝臟門靜脈周圍纖維化有關(guān)，臨床上有巨脾、腹水等。
日本血吸蟲病在我國流行歷史悠久，據(jù)湖南長沙馬王堆西漢女尸與湖北江陵西漢男尸體內(nèi)發(fā)現(xiàn)血吸蟲卵的事實(shí)，證明2100余年前我國長江流域已有日本血吸蟲病流行。建國初期調(diào)查證明在我國長江流域及其以南的江蘇、浙江、安徽、江西、湖南、湖北、廣東、廣西、福建、四川、云南和上海等12個(gè)省、市、自治區(qū)共373個(gè)縣（市）流行；釘螺面積達(dá)148億m2；12省區(qū)累計(jì)查出病人1200多萬，其中有癥狀者約40％、晚期病人約為5％，受威脅的人口在1億以上；查出病牛120多萬頭。經(jīng)過30多年的防治，我國血吸蟲病流行狀況發(fā)生了舉世矚目的變化。至1988年止，已有上海、廣東、福建兩省一市達(dá)到消滅血吸蟲病的標(biāo)準(zhǔn)，全國有263個(gè)縣（市）達(dá)到消滅或基本消滅血吸蟲病的標(biāo)準(zhǔn)，有110縣（市）仍處于流行狀態(tài)；全國有螺面積34.6億m2；查出病人43.5萬，急性感染4，441例。但近年來，釘螺面積呈徘徊、增加趨勢(shì)；急性感染增長，晚期病人不斷出現(xiàn)；部分地區(qū)流行較嚴(yán)重。疫情回升。血吸蟲病的流行態(tài)勢(shì)值得重視。
【病因】
日本血吸蟲主要寄生于腸系膜下靜脈內(nèi)。雌雄異體，雌蟲12～28×0.3mm大小，雄蟲較粗短（10～20×0.55mm），其腹吸盤后體兩側(cè)向腹面卷折，形成一溝槽（抱雌溝），雌蟲即居留其中。兩性成蟲體表具細(xì)皮棘，表皮層經(jīng)常脫落，由細(xì)胞體形成的膜結(jié)構(gòu)不斷輸送至皮層予以更新，被認(rèn)為是逃避宿主免疫攻擊機(jī)理之一。蟲體逆血流移行至腸粘膜下層靜脈末梢中交配產(chǎn)卵。一條成熟雌蟲日可產(chǎn)卵1000～3000個(gè)（為曼氏和埃及血吸蟲的10倍）。蟲卵70～100×50～80μm大小，呈卵圓形或圓形，有一短小側(cè)棘。蟲卵產(chǎn)出后沉著于組織內(nèi)，發(fā)育至成熟約需11d，成熟后至死亡歷時(shí)10～11d.隨糞便排出的蟲卵入水后，在適宜溫度（25～30℃）下孵出毛蚴，侵入中間宿主釘螺，在螺體內(nèi)經(jīng)母胞蚴和子胞蚴兩代發(fā)育，7周后即不斷有尾蚴逸出，平均每天逸蚴70余條。尾蚴在水面浮游，人畜接觸疫水時(shí)，尾蚴從皮膚（或粘膜）侵入宿主皮膚后，脫去尾部形成童蟲。童蟲隨血流經(jīng)肺靜脈人左心室至主動(dòng)脈，隨體循環(huán)經(jīng)腸系膜動(dòng)脈、終而進(jìn)入門靜脈分支中寄生，發(fā)育至15～16d，雌雄童蟲開始合抱、移行至腸系膜下靜脈發(fā)育成熟，交配產(chǎn)卵。
日本血吸蟲在自然界有廣泛的動(dòng)物貯存宿主，如牛、豬、羊、馬等。
【流行特征】
日本血吸蟲首先在日本發(fā)現(xiàn)。除我國外，菲律賓、印尼、馬來西亞、泰國也有本病流行。臺(tái)灣省的日本血吸蟲蟲株與大陸者不同，只能在動(dòng)物體內(nèi)發(fā)育成熟，在人體內(nèi)則不能。根據(jù)地理環(huán)境、釘螺分布和流行病學(xué)特點(diǎn)，我國血吸蟲病流行區(qū)可分為以下三種類型：
1.水網(wǎng)型 主要分布于長江三角洲平原，包括上海市郊各縣和江浙附近地區(qū)。釘螺沿河溝呈網(wǎng)狀分布，居民大多因生產(chǎn)或生活接觸疫水而感染。
2.湖沼型 流行最為嚴(yán)重，分布于長江中下游兩岸及其鄰近湖泊地區(qū)，包括湖北、湖南、江西、安徽、江蘇等省。釘螺呈大片狀分布，有螺洲灘冬陸夏水，種植蘆葦，有利于釘螺孳生，有螺面積大。居民常因防洪搶險(xiǎn)、打湖草、捕魚摸蟹、游泳等感染，易引起急性血吸蟲病。此外，耕牛在湖沼地區(qū)放牧常易被感染而成為本病重要傳染源。
3.山丘型 釘螺沿山區(qū)水系自上而下呈線狀分布。地廣人稀，病人較少而分散。大山區(qū)是指以川、滇兩省為主體的高原山丘。高原山區(qū)可分為高原平壩和高原峽谷兩種類型。高原平壩地區(qū)主要傳染源為居民，而高原峽谷區(qū)家畜，特別是耕牛為主要傳染源。
（一）傳染源 本病的傳染源為病人和保蟲宿主，視不同流行區(qū)而異。在水網(wǎng)地區(qū)主要傳染源為病人。在湖沼地區(qū)，除病人外，耕牛與豬亦為重要傳染源。在山丘地區(qū)，野生動(dòng)物如鼠類也可作為傳染源。
（二）傳播途徑 糞便入水、釘螺的存在和接觸疫水是本病傳播的三個(gè)重要環(huán)節(jié)。
1.糞便入水 糞便污染水源方式有河邊洗刷馬桶、稻田采用新糞施肥、糞船行水等，病牛隨地大便亦可污染水源。
2.釘螺的存在 釘螺是日本血吸蟲的中間宿主，故僅有釘螺存在處，可有日本血吸蟲病流行。分布于我國的釘螺為湖北釘螺，其殼口有角質(zhì)厴片，水陸兩棲，多孳生于水分充足、有機(jī)物豐富、雜草叢生、潮濕隱蔽的灌溉溝和湖邊淺灘，通常生活在水線上下，冬季隨氣溫下降深入地面下數(shù)厘米蟄伏越冬。釘螺活動(dòng)范圍有限、速度緩慢，但可附著于水面漂浮物體上，通過牛蹄或草鞋夾帶等擴(kuò)散至遠(yuǎn)處，使孳生范圍擴(kuò)大。釘螺感染的陽性率以秋季為高。
3.接觸疫水 居民因生產(chǎn)（捕魚摸蟹、割湖草、種田等）或生活（洗澡、洗手洗腳、游泳等）接觸疫水而感染。飲用生水，尾蚴亦可從口腔粘膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可有尾蚴，故赤足行走也可感染。
（三）易感人群 人對(duì)血吸蟲普遍易感?；颊咭赞r(nóng)民、漁民為多。男多于女。5歲以下兒童感染率低，感染率隨年齡增長而增高，但以15～30歲青壯年感染率。夏秋季感染者最多。感染后可有部分免疫力，重復(fù)感染經(jīng)常發(fā)生。兒童及非流行區(qū)人群一旦遭大量尾蚴感染，易發(fā)生急性血吸蟲病。
【發(fā)病機(jī)制】
自尾蚴侵入皮膚、經(jīng)童蟲移行發(fā)育為成蟲，成蟲成熟后交配產(chǎn)卵，蟲卵沉積于腸道和肝臟等組織內(nèi)，日本血吸蟲生活史的這四個(gè)階段對(duì)宿主均可造成損害。但尾蚴、童蟲和成蟲引起的病變均為一過性、或較輕微，病變主要由其蟲卵引起。
曼氏和埃及血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成已公認(rèn)可能主要是由細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)（遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)）的結(jié)果。由成熟蟲卵中毛蚴釋放的可溶性蟲卵抗原（SEA）滲透至周圍的宿主組織中，致敏宿主淋巴細(xì)胞、包括T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。致敏T細(xì)胞及其釋放的各種細(xì)胞因子在蟲卵肉芽腫形成過程中起重要作用。參與作用的細(xì)胞因子有CD4+T細(xì)胞亞型Th1釋出的IL-2與IFN-r，Th2釋出的IL-4、IL-5和IL-10等；巨噬細(xì)胞釋放的TNF-α和IL-1以及其他細(xì)胞因子如纖維生成因子、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）等。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫在某些方面雖與曼氏血吸蟲者相似，但有許多獨(dú)特之處，如：日本血吸蟲產(chǎn)卵量為曼氏血吸蟲的10倍、蟲卵多成簇地聚集沉著在宿主組織內(nèi)，不同于曼氏血吸蟲蟲卵的單個(gè)沉著；急性期肉芽腫易液化呈膿腫樣損害、浸潤細(xì)胞以多形核粒細(xì)胞為主；在肉芽腫及門脈周圍炎癥區(qū)中可見較多的漿細(xì)胞，在感染過程中肉芽腫致敏B細(xì)胞并能合成抗SEA抗體，蟲卵周圍出現(xiàn)嗜伊紅放射樣棒狀物（HoeppLi現(xiàn)象）；由于大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積，故所形成的肉芽腫較大，其周圍細(xì)胞浸潤亦多，細(xì)胞組成與曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫者有所不同。急性血吸蟲病患者血清中循環(huán)免疫復(fù)合物與嗜異抗體的檢出率甚高，故急性期患者是體液與細(xì)胞免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn)，而慢性與晚期患者的免疫病理變化則屬于遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。血吸蟲病引起的肝纖維化是在肉芽腫基礎(chǔ)上形成的，SEA、巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞均可產(chǎn)生促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖的淋巴因子、促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成。蟲卵肉芽腫反應(yīng)對(duì)宿主既有利又有弊：通過肉芽腫形成，將蟲卵破壞和清除，蟲卵內(nèi)毛蚴逐漸皺縮、變性，繼而崩解或完全消失，蟲卵鈣化；此外，肉芽腫的形成，可能將滲出的抗原物質(zhì)局限于蟲卵周圍，從而減少免疫復(fù)合物引起的全身性損害，為其有利的一面。但宿主對(duì)蟲卵抗原過度的免疫反應(yīng)，可引起不良后果，不斷形成的肉芽腫及其隨后的纖維化實(shí)際上損傷和破壞重要臟器的功能，最終危及生命。因此深入探索蟲卵肉芽腫病變的控制因子，調(diào)節(jié)宿主的免疫應(yīng)答，以達(dá)到控制病變的目的將是一值得研究的方向。
人體感染血吸蟲病后可獲得部分免疫力，乃一種伴隨免疫，即患者門脈血管內(nèi)仍有成蟲寄生和產(chǎn)卵，但對(duì)再感染有一定免疫力，此種免疫力對(duì)體內(nèi)成蟲則無損。已證明血吸蟲皮層表面有宿主抗原復(fù)蓋，能逃避免疫攻擊，因而能長期寄生于宿主體內(nèi)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，對(duì)血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力除取決于體液免疫所產(chǎn)生的抗體外，其主要效應(yīng)細(xì)胞為嗜酸粒細(xì)胞，兩者協(xié)同作用可殺死入侵皮膚的童蟲，故為抗體依賴性嗜酸粒細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。