【概述】
    麻疹（measles，rubeola，morbilli）是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。主要癥狀有發(fā)熱、上呼吸道炎、眼結(jié)膜炎等。而以皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹和頰粘膜上有麻疹粘膜斑為其特征。本病傳染性極強，在人口密集而未普種疫苗的地區(qū)易發(fā)生流行。約2～3年發(fā)生一次大流行。我國自1965年，開始普種麻疹減毒活疫苗后，已控制了大流行。
    【診斷】
    根據(jù)流行病學資料及臨床表現(xiàn)，典型麻疹診斷不難。麻疹粘膜斑對出疹前早期診斷極有幫助，上呼吸道卡他癥狀及皮疹形態(tài)分布特點均有助診斷；麻疹后留下色素沉著及糠麩狀脫屑在恢復期有診斷意義。出疹期麻疹需與其他出疹性疾病鑒別，如：①風疹前驅(qū)期短，全身癥狀輕，無粘膜斑，皮疹散在，色稍淡，1～2日即退，無色素沉著及脫屑；②幼兒急疹多見于嬰幼兒，突發(fā)高熱數(shù)日，熱退時出玫瑰色散在皮疹為其特征；③猩紅熱，發(fā)熱咽痛1～2日，全身出猩紅色針尖大小皮疹，疹間皮膚也發(fā)紅，疹退后伴大片脫皮。白細胞數(shù)增多，以中性粒細胞為主，咽拭子培養(yǎng)可獲A組β溶血性鏈珠菌；④腸道病毒感染，皮疹無特異性，可為斑丘疹、皰疹、瘀點，常伴咽痛、肌痛、腹瀉及無菌性腦膜炎；⑤藥物皮疹每有近期服藥史，皮疹多樣，停藥后皮疹不再發(fā)展而逐漸消退。
    【治療措施】來源：考試大
    對麻疹病毒至今尚未發(fā)現(xiàn)特異的抗病毒藥物，故治療重點在加強護理，對癥處理和防治并發(fā)癥。
    （一）護理及對癥治療　應(yīng)臥床休息，單間隔離，居室空氣新鮮，保持適當溫度和濕度，衣被不宜過多，眼、鼻、口腔、皮膚保持清潔。飲食宜富營養(yǎng)易消化，并應(yīng)多喂溫開水。不可忌嘴，恢復期尚應(yīng)加餐。高熱時可給小劑量退熱劑，咳劇時予以鎮(zhèn)咳藥等。體弱病重者可早期給丙種球蛋白肌注，少量多次輸血或血漿。近年報告給麻疹病人補充維生素A，一次10萬～20萬IU口服，可減輕病情，使病死率下降。
    （二）中醫(yī)中藥治療　前驅(qū)期初熱時，可用宣毒發(fā)表湯或升麻葛根湯加減，以辛涼透表，驅(qū)邪外出；外用透疹藥（生麻黃、莞荽子、西河柳、紫浮萍各15克）放入布袋中煮沸后在床旁蒸薰，或稍涼后以藥汁擦面部、四肢，以助出疹。出疹期宜清熱解毒透疹，用清熱透表湯，重病用三黃石膏湯或犀角地黃湯。虛弱肢冷者用人參敗毒飲或補中益氯湯?；謴推谝损B(yǎng)陰清熱，可用消參麥冬湯或竹葉石膏湯。
    （三）并發(fā)癥治療
    1.肺炎　按一般肺炎處理，繼發(fā)細菌感染選用抗菌藥物，重癥可考慮短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。進食少適當補液及支持療法。
    2.喉炎　保持居室內(nèi)一定濕度，并用蒸氣吸入，一日數(shù)次，以稀釋痰液。選用1～2種抗菌藥物，重癥可口服強的松或地塞米松靜脈滴注。保持安靜。喉梗阻進展迅速者，應(yīng)及早考慮氣管插管或行切開術(shù)。
    3.心血管功能不全　心力衰竭時及早應(yīng)用毒毛旋花子甙或毛花強心丙治療，可同時應(yīng)用速尿利尿?？刂蒲a液總量和速度，維持電解質(zhì)平衡，必要時用能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷、細胞色素C）及維生素C靜脈滴注，以保護心肌。循環(huán)衰竭按休克處理。
    4.腦炎　處理同病毒性腦炎，重點在對癥治療。高熱者降溫，驚厥時用止驚劑?；杳哉呒訌娮o理。目前對亞急性硬化性全腦炎無特殊治療。
    【病原學】
    麻疹病毒（Morbillivirus）屬副粘液病毒（paramyxoviridae），與其他副粘液病毒不同點為不含神經(jīng)氨酸酶。電鏡下呈球形或多形性，較大直徑100～250nm.病毒中心為核糖核酸（RNA）和對稱螺旋形衣殼體組成，外包雙層含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6種結(jié)構(gòu)蛋白；3種與核糖核酸結(jié)全，F(xiàn)蛋白作用與多聚酶有關(guān)，N蛋白起穩(wěn)定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3種結(jié)構(gòu)蛋白與外部囊膜結(jié)合，M蛋白為膜蛋白，功能與病毒裝配、芽生、繁殖有關(guān)，H蛋白為病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主細胞時與受體結(jié)合，F(xiàn)蛋白具溶合特性，使病毒細胞膜與宿主細胞膜融合，病毒進入宿主細胞。病毒在人胚和猴腎細胞中培養(yǎng)，5～10天后可引起多核巨細胞和核內(nèi)包涵體等病變。麻疹病毒只有一個型，在患者出疹時，血內(nèi)可測出特異抗體。熱、紫外線和乙醚、氯仿等脂溶劑可將病毒殺滅；過酸或過堿（pH＜5及＞10）均可使之滅活。蛋白質(zhì)可保護病毒不受熱和光的損傷。病毒在室溫中大多只能存海參36小時，加熱56℃15～30分鐘即可滅活。能耐受干燥和寒冷，在-70℃可保存活力5年以上，冰凍干燥可保存20年。因其在體外生存力弱，故當患者離室，房間開窗通風半小時后，即無傳染性。
    【發(fā)病機理】
    麻疹病毒隨飛沫顆粒侵入人體后其感染過程根據(jù)動物實驗如表11-11所示。
    表11-11　麻疹感染過程
    接觸后日數(shù) 感染過程
    ～1日 麻疹病毒接觸鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮細胞感染和病毒繁殖
    2～3 由淋巴擴散至局部淋巴組織
    2～3 初次病毒血癥（少量，由白細胞攜帶）
    3～5 病毒到達局部及遠處網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞內(nèi)繁殖，原發(fā)病灶－呼吸道上皮細胞內(nèi)病毒繼續(xù)繁殖
    5～7 第二次病毒血癥（大量）
    7～11 病毒到達皮膚粘膜、結(jié)合膜、呼吸道及全身引起感染
    11～14 病毒量在全身各臟器到達高峰，麻疹全身感染
    15～17 病毒血癥漸減而終止，各臟器中病毒也相應(yīng)減少，進入康復期
    麻疹病毒侵入原發(fā)病灶，在該處繁殖，并迅速擴展至局部淋巴組織，由巨噬細胞或淋巴細胞攜帶，經(jīng)血液循環(huán)（初次病毒血癥0到達全身網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞，在該處廣泛繁殖，引起第二次大量病毒血癥，散布到全身各組織、器官，造成麻疹病變。在感染過程中，除了病毒直接侵犯宿主細胞引起病變外，機體尚發(fā)生一系列免疫反應(yīng)。病毒刺激T淋巴細胞，使之大量分化繁殖，成為致敏淋巴細胞。當其與病毒抗原接觸時，釋放淋巴活性因子，引起病變處單核細胞浸潤、炎癥反應(yīng)，甚至細胞組織壞死。這種受病毒致敏的淋巴細胞主要具有致胚細胞樣轉(zhuǎn)變（blastogenic）及產(chǎn)生細胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的細胞增大、融合、形成多核巨細胞，并使細胞發(fā)生中毒病變，故有人認為麻疹過程是一種全身性遲發(fā)型超敏性細胞免疫反應(yīng)。
    免疫反應(yīng)：患麻疹后正常人都有免疫反應(yīng)，病程第14天即可出現(xiàn)血凝抑制、補體結(jié)合和中和抗體等，抗體效價逐漸升高，至4～6周達高峰。補體結(jié)合抗體消失較快，血凝抑制抗體和中和抗體一年內(nèi)下降至1/4，有人報道自然感染后如未再接觸麻疹，則抗體滴度在15年后下降到1/16，大多終身可保持低水平。IgM出現(xiàn)早而最多存在6周，呼吸道分泌物中可測出SIgA，血中IgG可持續(xù)較久。對不同的病毒結(jié)構(gòu)蛋白機體大多可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，H蛋白抗體阻止病毒吸附，出疹時也可查到，2～3周時上升顯著，F(xiàn)抗體阻止病毒在細胞內(nèi)擴散，但始終維持較低水平，NP抗體出疹時就陽性，水平上升快，而滴度高，M抗體則早期僅半數(shù)陽性，滴度低。
    細胞免疫反應(yīng)在麻疹發(fā)病機制中起重要作用。麻疹感染的恢復過程與血液、分泌型抗體的增高、干擾素的出現(xiàn)（約在第6～11天）及細胞免疫的增強都有關(guān)系，而其中最重要的是細胞免疫。有細胞免疫缺陷或低下者（如白血病、腫瘤患者、應(yīng)用免疫抑制劑及先天免疫缺陷等）不能將病毒消除，故易患重癥遷延型麻疹而致死，即使注射大量被動免疫抗體也毫無用處；另一方面患丙種球蛋白缺乏者如患麻疹，都可順利恢復，提示抗體對麻疹恢復并不重要，但特異抗體對防止麻疹感染卻有肯定效果。
    在麻疹病程中非特異免疫力有所下降，如白細胞總數(shù)及中性粒細胞數(shù)均降低，中性粒細胞活動力也差。T、B淋巴細胞、補體C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降，如結(jié)核菌素試驗在出疹2～6周內(nèi)可轉(zhuǎn)陰，常使原有結(jié)核病灶惡化。免疫反應(yīng)降低可使?jié)裾?、哮喘癥、腎病綜合征患者的癥狀得到暫時緩解。