1. 手術(shù)治療應(yīng)采取何種術(shù)式？
采取胃大部切除術(shù)。
2. 術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥有哪些？
胃大部切除后的并發(fā)癥：
（一）術(shù)后胃出血
（二）十二指腸殘端破裂
（三）胃腸吻合口破裂或瘺
（四）術(shù)后梗阻 根據(jù)梗阻部位可分為輸入段梗阻、吻合口梗阻和輸出段梗阻三類共同癥狀是大量嘔吐（嘔膽汁或不合膽汁）、不能進(jìn)食。
（五）傾倒綜合征與低血糖綜合征
（六）鹼性反流性胃炎
（七）吻合口潰瘍
（八）營養(yǎng)性并發(fā)癥
（九）殘胃癌
和穿孔有關(guān)的術(shù)后并發(fā)癥：
（1）腹腔合并癥（腹腔膿腫、腸梗阻及肝炎等）
（2）腹壁合并癥（腹壁膿腫、腹壁竇道及切口裂開）
（3）心肺機(jī)能障礙（心衰、急性肺炎及急性胸膜炎）
（4）全身合并癥（休克和敗血癥）
（5）術(shù)后遠(yuǎn)期合并癥（腸梗阻、潰瘍病復(fù)發(fā)及再穿孔等）
3. 本病的病理類型臨床如何判定？
急性胰腺炎的病理變化。一般分為兩型c
一、水腫型（亦稱間質(zhì)型） 肉眼見胰腺腫大，質(zhì)地結(jié)實(shí)，病變累及部分或整個(gè)胰腺胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤，可見少量腺泡壞死，血管變化不明顯。
二、出血壞死型 胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死是本型的主要病變特點(diǎn)。肉眼可見胰腺有灰白包或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，如出血嚴(yán)重則胰腺呈棕黑色，并有新鮮出血區(qū)；脂肪壞死可累及周圍組織。如腸系膜和后腹膜，稱為鈣皂斑。療
程長存可并發(fā)膿腫、假件囊腫或瘺管形成。組織學(xué)檢查見胰腺壞死病變呈間隔性或小葉周圍分布，壞死灶外用有炎性細(xì)胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。胰液及壞死組織液擴(kuò)散至腹腔或經(jīng)淋巴管進(jìn)入胸腔，即可產(chǎn)生化學(xué)性腹膜炎與胸膜炎，并?？衫^發(fā)細(xì)菌感染。
臨床何判定：急性胰腺炎分輕型（水腫型）和重型（出血壞死型）兩種，臨床上水腫型約占90%，重型往往有休克、膿毒血癥及多器官衰竭，甚至猝死。
（一）輕型a.腹痛：多為持續(xù)性上腹劇痛，并向左腰背放射，當(dāng)俄鍬括約肌痙攣時(shí)，則有陣發(fā)性加劇。b.惡心、嘔吐：起病數(shù)小時(shí)較重。c.腹膜炎征：由于胰腺位于腹膜后，炎癥早期有不程程度的腹脹、上腹深壓痛，反跳痛、肌緊張一般不明顯；待胰腺滲出物強(qiáng)烈刺激腹腔神經(jīng)叢及后腹膜，或腹腔內(nèi)滲液增多時(shí)，腹膜刺激征逐漸典型，腸鳴音減弱或消失。d.血、尿淀粉酶增高。
（二）重型除上述輕型表現(xiàn)外，尚有下列若干項(xiàng)改變：1.休克，出現(xiàn)愈早、預(yù)后愈差，以突然休克為主要表現(xiàn)者，稱暴發(fā)型急性胰腺炎；2.腹腔穿刺激血性或膿性；3.出血征象，如逐漸延伸的腰部棕色斑（Gray-Turner征）、臍周藍(lán)色改變（Cullen征），或凝血功能障礙；4.體溫超過39℃、白細(xì)胞超過16×109/L；
4. 急性胰腺炎的病因有哪些？
尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋，可能有如下幾種。
1.共同通道梗阻，據(jù)統(tǒng)計(jì)約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。約70％的人膽胰管共同開口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸*炎、開口纖維化，或*旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實(shí)質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進(jìn)行"自我消化"，發(fā)生胰腺炎。［醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng) 搜集整理］
2.暴飲暴食酒精對胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、*水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計(jì)急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。
3.血管因素實(shí)驗(yàn)證實(shí)：胰腺血運(yùn)障礙時(shí)，可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動(dòng)脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導(dǎo)致胰腺壞死。
4.感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴(kuò)散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。
5.手術(shù)與外傷直接傷及胰腺 胰液外溢引起本病。
6.其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ERCP檢查等均可誘發(fā)本病。
總之，胰腺梗阻，有／無十二指腸液、膽汁返流、加之血運(yùn)障礙，胰酶被激活，胰腺防御機(jī)制受到破壞，而引起本病。
采取胃大部切除術(shù)。
2. 術(shù)后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥有哪些？
胃大部切除后的并發(fā)癥：
（一）術(shù)后胃出血
（二）十二指腸殘端破裂
（三）胃腸吻合口破裂或瘺
（四）術(shù)后梗阻 根據(jù)梗阻部位可分為輸入段梗阻、吻合口梗阻和輸出段梗阻三類共同癥狀是大量嘔吐（嘔膽汁或不合膽汁）、不能進(jìn)食。
（五）傾倒綜合征與低血糖綜合征
（六）鹼性反流性胃炎
（七）吻合口潰瘍
（八）營養(yǎng)性并發(fā)癥
（九）殘胃癌
和穿孔有關(guān)的術(shù)后并發(fā)癥：
（1）腹腔合并癥（腹腔膿腫、腸梗阻及肝炎等）
（2）腹壁合并癥（腹壁膿腫、腹壁竇道及切口裂開）
（3）心肺機(jī)能障礙（心衰、急性肺炎及急性胸膜炎）
（4）全身合并癥（休克和敗血癥）
（5）術(shù)后遠(yuǎn)期合并癥（腸梗阻、潰瘍病復(fù)發(fā)及再穿孔等）
3. 本病的病理類型臨床如何判定？
急性胰腺炎的病理變化。一般分為兩型c
一、水腫型（亦稱間質(zhì)型） 肉眼見胰腺腫大，質(zhì)地結(jié)實(shí)，病變累及部分或整個(gè)胰腺胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤，可見少量腺泡壞死，血管變化不明顯。
二、出血壞死型 胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死是本型的主要病變特點(diǎn)。肉眼可見胰腺有灰白包或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，如出血嚴(yán)重則胰腺呈棕黑色，并有新鮮出血區(qū)；脂肪壞死可累及周圍組織。如腸系膜和后腹膜，稱為鈣皂斑。療
程長存可并發(fā)膿腫、假件囊腫或瘺管形成。組織學(xué)檢查見胰腺壞死病變呈間隔性或小葉周圍分布，壞死灶外用有炎性細(xì)胞包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎和血栓形成。胰液及壞死組織液擴(kuò)散至腹腔或經(jīng)淋巴管進(jìn)入胸腔，即可產(chǎn)生化學(xué)性腹膜炎與胸膜炎，并?？衫^發(fā)細(xì)菌感染。
臨床何判定：急性胰腺炎分輕型（水腫型）和重型（出血壞死型）兩種，臨床上水腫型約占90%，重型往往有休克、膿毒血癥及多器官衰竭，甚至猝死。
（一）輕型a.腹痛：多為持續(xù)性上腹劇痛，并向左腰背放射，當(dāng)俄鍬括約肌痙攣時(shí)，則有陣發(fā)性加劇。b.惡心、嘔吐：起病數(shù)小時(shí)較重。c.腹膜炎征：由于胰腺位于腹膜后，炎癥早期有不程程度的腹脹、上腹深壓痛，反跳痛、肌緊張一般不明顯；待胰腺滲出物強(qiáng)烈刺激腹腔神經(jīng)叢及后腹膜，或腹腔內(nèi)滲液增多時(shí)，腹膜刺激征逐漸典型，腸鳴音減弱或消失。d.血、尿淀粉酶增高。
（二）重型除上述輕型表現(xiàn)外，尚有下列若干項(xiàng)改變：1.休克，出現(xiàn)愈早、預(yù)后愈差，以突然休克為主要表現(xiàn)者，稱暴發(fā)型急性胰腺炎；2.腹腔穿刺激血性或膿性；3.出血征象，如逐漸延伸的腰部棕色斑（Gray-Turner征）、臍周藍(lán)色改變（Cullen征），或凝血功能障礙；4.體溫超過39℃、白細(xì)胞超過16×109/L；
4. 急性胰腺炎的病因有哪些？
尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋，可能有如下幾種。
1.共同通道梗阻，據(jù)統(tǒng)計(jì)約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。約70％的人膽胰管共同開口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸*炎、開口纖維化，或*旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實(shí)質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進(jìn)行"自我消化"，發(fā)生胰腺炎。［醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng) 搜集整理］
2.暴飲暴食酒精對胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、*水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計(jì)急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。
3.血管因素實(shí)驗(yàn)證實(shí)：胰腺血運(yùn)障礙時(shí)，可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動(dòng)脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導(dǎo)致胰腺壞死。
4.感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴(kuò)散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。
5.手術(shù)與外傷直接傷及胰腺 胰液外溢引起本病。
6.其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ERCP檢查等均可誘發(fā)本病。
總之，胰腺梗阻，有／無十二指腸液、膽汁返流、加之血運(yùn)障礙，胰酶被激活，胰腺防御機(jī)制受到破壞，而引起本病。