韓國科學家日前宣布，他們已經(jīng)破譯了誘發(fā)敗血癥的肌體防御機制。
    據(jù)韓聯(lián)社報道，以韓國高等科學技術院的化學家李知昊（音譯）為首的研究小組稱，他們已繪制出會導致血中毒的TLR1和TLR2兩種受體的基因圖，研究結果發(fā)表在最新一期的《細胞》月刊上。
    這個研究小組還于本月稍早時候公布了一項類似的突破性發(fā)現(xiàn)，他們繪制出了小鼠TLR4（TLR4－MD－2）受體的結構圖。TLR4－MD－2受體是另一種誘發(fā)敗血癥的蛋白質。
    李知昊說：“了解TLR1和TLR2基因的形成以及人體的反應可以加考試，大收集整理快目前尋找治療方法的速度。”全球科學家一直將TLR4和TLR2細胞視為找到敗血癥治療方法的關鍵。
    李知昊說，TLR4細胞對感染人體的革蘭氏陰性菌有反應，不過TLR2則引發(fā)人體對革蘭氏陽性菌形成自然免疫。他說，和發(fā)現(xiàn)TLR4－MD－2的過程一樣，科學家們使用了“混合LRR技術”，即用某些蛋白質得到TLR1和TLR2的基因圖。人們期待這一最新發(fā)現(xiàn)可以加快開發(fā)新一代療效更好的敗血癥藥物。
    敗血癥俗稱血中毒，死亡率在20％到40％之間。當人體自然免疫系統(tǒng)對細菌和病毒感染“反應過度”時，就會導致敗血癥。這種反應會誘發(fā)致命性肺衰竭、心衰、肝衰竭、腎衰竭以及敗血癥休克。