重點：
1.炎癥性病變：肺炎（大葉性，小葉性，非典型性），支擴
2.三步曲：慢支、肺氣腫、肺心病
3.職業(yè)病：硅肺
4.肺癌
內(nèi)容：
肺炎
一、概述：
肺炎指肺的急性滲出性炎癥。從不同的角度肺炎被分成不同種類。按每種肺炎最本質(zhì)和最突出的病變特征進行肺炎的命名。
二、大葉性肺炎和小葉性肺炎的鑒別
大葉性肺炎 小葉性肺炎
病原菌 肺炎球菌（90%），毒力較強的1、3、7、2型 多種化膿菌：金葡、肺炎球、嗜血流感桿菌、克雷白桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等
病變特點 肺泡的纖維素性炎 以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎
病變范圍 起始于肺泡→肺段或整個肺葉 起始于細支氣管→以肺小葉為單位灶性散布
肉眼 單側(cè)肺，左肺、右肺下葉 雙肺下葉和背側(cè)，黃白色病灶，斑片狀分布，
鏡下 單側(cè)肺受累，典型的四期表現(xiàn)，胸膜常受累，支氣管不受累 1）化膿性支氣管炎
2）肺泡腔內(nèi)的滲出物花樣多
3）肺泡壁破壞及小膿腫形成
并發(fā)癥 少見。肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚
肺膿腫及膿胸、敗血癥、感染性休克 多且嚴重。心衰、呼衰、膿毒血癥、肺膿腫、膿胸
好發(fā)人群 青壯年 小兒和年老體弱者，往往作為合并癥出現(xiàn)
預后 好 差
三、大葉性肺炎的典型四期病變
充血水腫期 紅色肝樣變期 灰色肝樣變期 溶解消散期
病程 發(fā)病后1—2天 發(fā)病后3—4天 發(fā)病后5—6天 發(fā)病后7天
肉眼 肺腫大，暗紅色 肺腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝 肺腫大，灰白色，質(zhì)實如肝 肺質(zhì)地變軟
鏡下 1）肺泡壁毛細血管擴張充血
2）肺泡內(nèi)漿液性滲出 1）肺泡壁毛細血管擴張充血
2）纖維素及大量紅細胞滲出 1）肺泡壁毛細血管受壓塌陷
2）纖維素及大量中性粒細胞滲出 1）中性粒細胞變性壞死
2）纖維素溶解吸收
3）肺組織完全恢復正常結(jié)構(gòu)和功能
胸片 片狀模糊陰影 大片致密陰影 大片致密陰影 恢復正常
臨床 寒戰(zhàn)、高熱、白細胞升高， 發(fā)紺等缺氧癥狀
鐵銹色痰
胸痛 全身癥狀減輕
缺氧癥狀緩解
粘液膿性痰 癥狀和體征逐漸減輕、消失
四、非典型性肺炎：
以肺間質(zhì)滲出為主要病變特征，肺泡腔內(nèi)?？仗摚视址Q為間質(zhì)性肺炎。與經(jīng)典的肺泡性肺炎相對應(yīng)。常見的有病毒性和支原體性兩種。病變特征相似。
病毒性肺炎
致病菌 呼吸道常駐病毒：流感病毒（最常見），腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒
病理特征 1）肺泡間隔增寬：血管擴張充血，淋巴單核細胞浸潤
2）肺泡腔內(nèi)空虛
3）肺泡上皮和支氣管上皮細胞增生
4）增生的上皮細胞內(nèi)可見病毒包涵體。是診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)
腺病毒、單純皰疹病毒、巨細胞病毒：核內(nèi)嗜堿性。呼吸道合胞體病毒：胞質(zhì)嗜酸性。麻疹病毒：胞核＋胞質(zhì)。
5）嚴重病例：肺泡內(nèi)透明膜形成
臨床 好發(fā)于兒童，秋冬季，臨床表現(xiàn)變化大。易合并細菌感染。
慢性支氣管炎
一、概述：
是發(fā)生于支氣管及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病。中老年人多見。重要臨床特征：反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持續(xù)3個月以上，連續(xù)2年以上。故本病是臨床定義。病理變化是非特異的。
二、病因和發(fā)病機制：病毒和細菌感染、吸煙、空氣污染和過敏
三、病理變化：
1.支氣管壁淋巴單核細胞浸潤
2.粘膜上皮和腺體增生肥大、粘液化
3.粘膜損傷及鱗化
4.嚴重病例：支撐結(jié)構(gòu)（平滑肌和軟骨）的破壞損傷
5.慢性病例：管壁纖維組織增生，纖維化。
四、臨床病理聯(lián)系
1.咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息
2.小氣道阻塞導致阻塞性通氣障礙，最終重導致肺氣腫的發(fā)生
3.危害：鱗化導致鱗癌，肺氣腫
肺氣腫
一、概述：
末梢肺組織因含氣量過多伴有肺泡間隔破壞，非組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種病理狀態(tài)，是支氣管和肺疾病最常見的合并癥。
二、病因和發(fā)病機制
1.阻塞性通氣障礙；慢支
2.呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性減退：長期慢性炎癥的破壞
3.al-抗胰蛋白酶水平下降
al-抗胰蛋白酶廣泛存在于非組織中，與彈性蛋白酶對抗保持非組織結(jié)構(gòu)完整。炎癥時，白細胞產(chǎn)生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。導致炎細胞分泌的蛋白酶將肺內(nèi)彈性組織破壞，肺泡回縮力下降，持久擴張。
al-抗胰蛋白酶遺傳性缺乏時，肺氣腫發(fā)生率明顯增加。
三、類型
1.肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并小氣道阻塞性通氣障礙，稱阻塞性肺氣腫。
（1）腺泡中央型肺氣腫位于腺泡中央的呼吸性細小支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊變化不大。
（2）腺泡周圍型肺氣腫稱膈旁肺氣腫。呼吸性細小支氣管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性擴張。
（3）全腺泡型肺氣腫末梢肺組織各部位均擴張。
2.間質(zhì)性肺氣腫肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內(nèi)壓急劇升高，導致細支氣管或肺泡間隔破裂，使空氣進入肺間質(zhì)，在間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡，也可在頸部和上胸部形成皮下氣腫。
3.其他類型肺氣腫
（1）疤痕旁肺氣腫指出現(xiàn)在肺組織疤痕灶周圍，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫。
（2）代償性肺氣腫指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣。通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破壞。
（3）老年性肺氣腫因老年人肺組織彈性回縮力下降，使肺殘氣量增多引起。
慢性肺源性心臟病
一、概述：
簡稱肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而導致以右心室壁肥厚、心腔擴大甚或右心衰竭的心臟病。
二、病因和發(fā)病機制：
1.肺疾病慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80%～90%，其后依次為支氣管哮喘、支擴、肺塵埃沉著癥、慢性纖維空洞性肺結(jié)核。
機制：通過肺小血管的以下改變，最終引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，導致右心的心臟病。1）肺毛細血管床減少。2）肺小血管纖維化，閉塞。3）肺小動脈痙攣。4）肺血管構(gòu)型改建：無肌性細動脈肌化，肌性小動脈中膜增生肥厚。
2.胸廓運動障礙性疾病少見，如嚴重脊柱彎曲、類風濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。
3.肺血管疾?。荷僖姟Ｔl(fā)性肺動脈高壓癥、廣泛肺小動脈栓塞等直接引起肺動脈高壓。
三、病理變化
1.肺部疾?。撼蟹渭膊〉谋憩F(xiàn)外，肺內(nèi)的主要病變是肺小動脈的變化（見上）。
2.心臟病變：
1）肉眼：右室肥厚、心腔擴大。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室前壁肌層厚度>5mm作為肺心病的病理診斷標準。
2）鏡下：心肌細胞肥大，也可見因缺氧導致心肌纖維萎縮、胞漿溶解。③心肌間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。
四、臨床表現(xiàn)：
原有肺疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)呼吸和右心衰竭的主要臨床表現(xiàn)，嚴重者可并發(fā)肺性腦病。積極治療肺部感染是控制右心衰的關(guān)鍵。
支氣管擴張癥
一、概述：
以肺內(nèi)小氣管持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰及反復咯血。病變本質(zhì)是小氣管的慢性化膿性炎。
二、病因和發(fā)病機制：
1.感染和阻塞相互促進。
2.先天性及遺傳性支氣管發(fā)育不全：巨大支氣管擴張癥，肺囊性纖維化。
三、病理變化：
1.肉眼：支氣管囊性、圓柱形擴張，腔內(nèi)常含有膿性滲出物，擴張的支氣管沿伸到肺臟的胸膜下。
2.鏡下：支氣管壁慢性化膿性炎：大量中性粒細胞浸潤，管壁支撐結(jié)構(gòu)破壞，大量纖維組織增生。
四、臨床病理聯(lián)系：
1.陣發(fā)性劇烈咳嗽，晨起為重，咳大量帶臭味的膿痰，咯血。
2.合并：膿胸、肺膿腫、膿氣胸。晚期：肺動脈高壓、肺心病
肺硅沉著癥
一、肺硅沉著癥：
簡稱硅肺（曾稱矽肺），是長期吸入大量含游離Si02的粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。
二、病因及發(fā)病機制：
致病SiO2的條件：游離，四面體石英結(jié)晶狀，直徑<5μm
致病機制：SiO2被吞噬細胞吞噬后，與水聚合成為硅酸，硅酸導致溶酶體破裂，吞噬細胞被消化崩解，釋放Si02，繼而再吞噬、崩解、釋放……此過程中吞噬細胞產(chǎn)生并釋放多種致纖維化因子，導致局部組織的纖維化。
三、基本病理變化硅結(jié)節(jié)＋肺組織的彌漫性纖維化。
（1）硅結(jié)節(jié)
①肉眼：直徑2～5mm，圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之砂樣感。
②鏡下：吞噬Si02的巨噬細胞（細胞性硅結(jié)節(jié)）→結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化和玻璃樣變（膠原性硅結(jié)節(jié)）。玻璃樣變的硅結(jié)節(jié)內(nèi)含有較多的免疫球蛋白，病人血清中出現(xiàn)IgG、IgM及抗核抗體異常。
四、硅肺分期
I期硅肺 Ⅱ期硅肺 Ⅲ期硅肺
范圍 1）硅結(jié)節(jié)局限在肺門淋巴結(jié)
2）肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)少，局限在肺門附近
3）胸膜不增厚 1）肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，病變范圍不超過全肺的1/3
2）胸膜常增厚 1）肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)融合成大的團塊，肺入水下沉
2）肺門淋巴結(jié)腫大
3）可見硅肺空洞形成
五、并發(fā)癥
肺結(jié)核（超過60%）、慢性肺心病（60%－75%的晚期病人）、肺部感染、阻塞性肺氣腫、自發(fā)性氣胸。
肺癌
一、病因吸煙、空氣污染、職業(yè)因素、基因改變
二、病理變化
（1）肉眼類型
中央型 周圍型 彌漫型
比例 60%～70% 30%～40% 2%～5%
發(fā)生部位 氣管、支氣管 肺段或遠端支氣管 末梢肺組織
腫塊部位 肺門 靠近肺膜的周邊肺組織 肺泡管，肺泡
肉眼 結(jié)節(jié)狀腫物，向支氣管腔內(nèi)和肺組織內(nèi)浸潤性生長 孤立的結(jié)節(jié)狀腫物 粟粒狀多發(fā)性結(jié)節(jié)布滿病變肺組織，與肺炎及肺的轉(zhuǎn)移癌易混淆
鏡下 鱗癌多見 腺癌多見 細支氣管肺泡癌
（2）組織學分型
鱗狀細胞癌 腺癌 小細胞癌 其他類型
比例 1/3～1/2 1/3 1/4
肉眼 >80%為中央型 >65%為周圍型 多為中央型
鏡下 鱗癌 腺癌。
分化者為細支氣管肺泡癌：癌細胞沿肺泡壁、肺泡管呈單層或多層爬行生長，肺泡輪廓仍然保存。 癌細胞小，核染色質(zhì)濃集深染，圓、橢圓或燕麥樣。魚群樣片巢狀排列。 1）腺鱗癌
2）大細胞癌
3）肉瘤樣癌
臨床 1）老年男性多見
2）多有吸煙史 1）女性多見
2）治療效果和預后不如鱗癌 1）中老年男性多見
2）與吸煙關(guān)系密切
3）生長迅速，轉(zhuǎn)移早
4）對放化療敏感
5）由支氣管壁的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞（嗜銀細胞）發(fā)生
6）電鏡下可見神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒
1.炎癥性病變：肺炎（大葉性，小葉性，非典型性），支擴
2.三步曲：慢支、肺氣腫、肺心病
3.職業(yè)病：硅肺
4.肺癌
內(nèi)容：
肺炎
一、概述：
肺炎指肺的急性滲出性炎癥。從不同的角度肺炎被分成不同種類。按每種肺炎最本質(zhì)和最突出的病變特征進行肺炎的命名。
二、大葉性肺炎和小葉性肺炎的鑒別
大葉性肺炎 小葉性肺炎
病原菌 肺炎球菌（90%），毒力較強的1、3、7、2型 多種化膿菌：金葡、肺炎球、嗜血流感桿菌、克雷白桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等
病變特點 肺泡的纖維素性炎 以細支氣管為中心的肺組織的化膿性炎
病變范圍 起始于肺泡→肺段或整個肺葉 起始于細支氣管→以肺小葉為單位灶性散布
肉眼 單側(cè)肺，左肺、右肺下葉 雙肺下葉和背側(cè)，黃白色病灶，斑片狀分布，
鏡下 單側(cè)肺受累，典型的四期表現(xiàn)，胸膜常受累，支氣管不受累 1）化膿性支氣管炎
2）肺泡腔內(nèi)的滲出物花樣多
3）肺泡壁破壞及小膿腫形成
并發(fā)癥 少見。肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚
肺膿腫及膿胸、敗血癥、感染性休克 多且嚴重。心衰、呼衰、膿毒血癥、肺膿腫、膿胸
好發(fā)人群 青壯年 小兒和年老體弱者，往往作為合并癥出現(xiàn)
預后 好 差
三、大葉性肺炎的典型四期病變
充血水腫期 紅色肝樣變期 灰色肝樣變期 溶解消散期
病程 發(fā)病后1—2天 發(fā)病后3—4天 發(fā)病后5—6天 發(fā)病后7天
肉眼 肺腫大，暗紅色 肺腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝 肺腫大，灰白色，質(zhì)實如肝 肺質(zhì)地變軟
鏡下 1）肺泡壁毛細血管擴張充血
2）肺泡內(nèi)漿液性滲出 1）肺泡壁毛細血管擴張充血
2）纖維素及大量紅細胞滲出 1）肺泡壁毛細血管受壓塌陷
2）纖維素及大量中性粒細胞滲出 1）中性粒細胞變性壞死
2）纖維素溶解吸收
3）肺組織完全恢復正常結(jié)構(gòu)和功能
胸片 片狀模糊陰影 大片致密陰影 大片致密陰影 恢復正常
臨床 寒戰(zhàn)、高熱、白細胞升高， 發(fā)紺等缺氧癥狀
鐵銹色痰
胸痛 全身癥狀減輕
缺氧癥狀緩解
粘液膿性痰 癥狀和體征逐漸減輕、消失
四、非典型性肺炎：
以肺間質(zhì)滲出為主要病變特征，肺泡腔內(nèi)?？仗摚视址Q為間質(zhì)性肺炎。與經(jīng)典的肺泡性肺炎相對應(yīng)。常見的有病毒性和支原體性兩種。病變特征相似。
病毒性肺炎
致病菌 呼吸道常駐病毒：流感病毒（最常見），腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒
病理特征 1）肺泡間隔增寬：血管擴張充血，淋巴單核細胞浸潤
2）肺泡腔內(nèi)空虛
3）肺泡上皮和支氣管上皮細胞增生
4）增生的上皮細胞內(nèi)可見病毒包涵體。是診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)
腺病毒、單純皰疹病毒、巨細胞病毒：核內(nèi)嗜堿性。呼吸道合胞體病毒：胞質(zhì)嗜酸性。麻疹病毒：胞核＋胞質(zhì)。
5）嚴重病例：肺泡內(nèi)透明膜形成
臨床 好發(fā)于兒童，秋冬季，臨床表現(xiàn)變化大。易合并細菌感染。
慢性支氣管炎
一、概述：
是發(fā)生于支氣管及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病。中老年人多見。重要臨床特征：反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持續(xù)3個月以上，連續(xù)2年以上。故本病是臨床定義。病理變化是非特異的。
二、病因和發(fā)病機制：病毒和細菌感染、吸煙、空氣污染和過敏
三、病理變化：
1.支氣管壁淋巴單核細胞浸潤
2.粘膜上皮和腺體增生肥大、粘液化
3.粘膜損傷及鱗化
4.嚴重病例：支撐結(jié)構(gòu)（平滑肌和軟骨）的破壞損傷
5.慢性病例：管壁纖維組織增生，纖維化。
四、臨床病理聯(lián)系
1.咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息
2.小氣道阻塞導致阻塞性通氣障礙，最終重導致肺氣腫的發(fā)生
3.危害：鱗化導致鱗癌，肺氣腫
肺氣腫
一、概述：
末梢肺組織因含氣量過多伴有肺泡間隔破壞，非組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種病理狀態(tài)，是支氣管和肺疾病最常見的合并癥。
二、病因和發(fā)病機制
1.阻塞性通氣障礙；慢支
2.呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性減退：長期慢性炎癥的破壞
3.al-抗胰蛋白酶水平下降
al-抗胰蛋白酶廣泛存在于非組織中，與彈性蛋白酶對抗保持非組織結(jié)構(gòu)完整。炎癥時，白細胞產(chǎn)生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。導致炎細胞分泌的蛋白酶將肺內(nèi)彈性組織破壞，肺泡回縮力下降，持久擴張。
al-抗胰蛋白酶遺傳性缺乏時，肺氣腫發(fā)生率明顯增加。
三、類型
1.肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并小氣道阻塞性通氣障礙，稱阻塞性肺氣腫。
（1）腺泡中央型肺氣腫位于腺泡中央的呼吸性細小支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊變化不大。
（2）腺泡周圍型肺氣腫稱膈旁肺氣腫。呼吸性細小支氣管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性擴張。
（3）全腺泡型肺氣腫末梢肺組織各部位均擴張。
2.間質(zhì)性肺氣腫肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內(nèi)壓急劇升高，導致細支氣管或肺泡間隔破裂，使空氣進入肺間質(zhì)，在間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡，也可在頸部和上胸部形成皮下氣腫。
3.其他類型肺氣腫
（1）疤痕旁肺氣腫指出現(xiàn)在肺組織疤痕灶周圍，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫。
（2）代償性肺氣腫指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣。通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破壞。
（3）老年性肺氣腫因老年人肺組織彈性回縮力下降，使肺殘氣量增多引起。
慢性肺源性心臟病
一、概述：
簡稱肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而導致以右心室壁肥厚、心腔擴大甚或右心衰竭的心臟病。
二、病因和發(fā)病機制：
1.肺疾病慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80%～90%，其后依次為支氣管哮喘、支擴、肺塵埃沉著癥、慢性纖維空洞性肺結(jié)核。
機制：通過肺小血管的以下改變，最終引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，導致右心的心臟病。1）肺毛細血管床減少。2）肺小血管纖維化，閉塞。3）肺小動脈痙攣。4）肺血管構(gòu)型改建：無肌性細動脈肌化，肌性小動脈中膜增生肥厚。
2.胸廓運動障礙性疾病少見，如嚴重脊柱彎曲、類風濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連等。
3.肺血管疾?。荷僖姟Ｔl(fā)性肺動脈高壓癥、廣泛肺小動脈栓塞等直接引起肺動脈高壓。
三、病理變化
1.肺部疾?。撼蟹渭膊〉谋憩F(xiàn)外，肺內(nèi)的主要病變是肺小動脈的變化（見上）。
2.心臟病變：
1）肉眼：右室肥厚、心腔擴大。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室前壁肌層厚度>5mm作為肺心病的病理診斷標準。
2）鏡下：心肌細胞肥大，也可見因缺氧導致心肌纖維萎縮、胞漿溶解。③心肌間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。
四、臨床表現(xiàn)：
原有肺疾病的基礎(chǔ)上，逐漸出現(xiàn)呼吸和右心衰竭的主要臨床表現(xiàn)，嚴重者可并發(fā)肺性腦病。積極治療肺部感染是控制右心衰的關(guān)鍵。
支氣管擴張癥
一、概述：
以肺內(nèi)小氣管持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰及反復咯血。病變本質(zhì)是小氣管的慢性化膿性炎。
二、病因和發(fā)病機制：
1.感染和阻塞相互促進。
2.先天性及遺傳性支氣管發(fā)育不全：巨大支氣管擴張癥，肺囊性纖維化。
三、病理變化：
1.肉眼：支氣管囊性、圓柱形擴張，腔內(nèi)常含有膿性滲出物，擴張的支氣管沿伸到肺臟的胸膜下。
2.鏡下：支氣管壁慢性化膿性炎：大量中性粒細胞浸潤，管壁支撐結(jié)構(gòu)破壞，大量纖維組織增生。
四、臨床病理聯(lián)系：
1.陣發(fā)性劇烈咳嗽，晨起為重，咳大量帶臭味的膿痰，咯血。
2.合并：膿胸、肺膿腫、膿氣胸。晚期：肺動脈高壓、肺心病
肺硅沉著癥
一、肺硅沉著癥：
簡稱硅肺（曾稱矽肺），是長期吸入大量含游離Si02的粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。
二、病因及發(fā)病機制：
致病SiO2的條件：游離，四面體石英結(jié)晶狀，直徑<5μm
致病機制：SiO2被吞噬細胞吞噬后，與水聚合成為硅酸，硅酸導致溶酶體破裂，吞噬細胞被消化崩解，釋放Si02，繼而再吞噬、崩解、釋放……此過程中吞噬細胞產(chǎn)生并釋放多種致纖維化因子，導致局部組織的纖維化。
三、基本病理變化硅結(jié)節(jié)＋肺組織的彌漫性纖維化。
（1）硅結(jié)節(jié)
①肉眼：直徑2～5mm，圓形或橢圓形，灰白色、質(zhì)硬，觸之砂樣感。
②鏡下：吞噬Si02的巨噬細胞（細胞性硅結(jié)節(jié)）→結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化和玻璃樣變（膠原性硅結(jié)節(jié)）。玻璃樣變的硅結(jié)節(jié)內(nèi)含有較多的免疫球蛋白，病人血清中出現(xiàn)IgG、IgM及抗核抗體異常。
四、硅肺分期
I期硅肺 Ⅱ期硅肺 Ⅲ期硅肺
范圍 1）硅結(jié)節(jié)局限在肺門淋巴結(jié)
2）肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)少，局限在肺門附近
3）胸膜不增厚 1）肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，病變范圍不超過全肺的1/3
2）胸膜常增厚 1）肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)融合成大的團塊，肺入水下沉
2）肺門淋巴結(jié)腫大
3）可見硅肺空洞形成
五、并發(fā)癥
肺結(jié)核（超過60%）、慢性肺心病（60%－75%的晚期病人）、肺部感染、阻塞性肺氣腫、自發(fā)性氣胸。
肺癌
一、病因吸煙、空氣污染、職業(yè)因素、基因改變
二、病理變化
（1）肉眼類型
中央型 周圍型 彌漫型
比例 60%～70% 30%～40% 2%～5%
發(fā)生部位 氣管、支氣管 肺段或遠端支氣管 末梢肺組織
腫塊部位 肺門 靠近肺膜的周邊肺組織 肺泡管，肺泡
肉眼 結(jié)節(jié)狀腫物，向支氣管腔內(nèi)和肺組織內(nèi)浸潤性生長 孤立的結(jié)節(jié)狀腫物 粟粒狀多發(fā)性結(jié)節(jié)布滿病變肺組織，與肺炎及肺的轉(zhuǎn)移癌易混淆
鏡下 鱗癌多見 腺癌多見 細支氣管肺泡癌
（2）組織學分型
鱗狀細胞癌 腺癌 小細胞癌 其他類型
比例 1/3～1/2 1/3 1/4
肉眼 >80%為中央型 >65%為周圍型 多為中央型
鏡下 鱗癌 腺癌。
分化者為細支氣管肺泡癌：癌細胞沿肺泡壁、肺泡管呈單層或多層爬行生長，肺泡輪廓仍然保存。 癌細胞小，核染色質(zhì)濃集深染，圓、橢圓或燕麥樣。魚群樣片巢狀排列。 1）腺鱗癌
2）大細胞癌
3）肉瘤樣癌
臨床 1）老年男性多見
2）多有吸煙史 1）女性多見
2）治療效果和預后不如鱗癌 1）中老年男性多見
2）與吸煙關(guān)系密切
3）生長迅速，轉(zhuǎn)移早
4）對放化療敏感
5）由支氣管壁的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞（嗜銀細胞）發(fā)生
6）電鏡下可見神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒